ADVERTISEMENT

ADVERTISEMENT

El ejercicio físico moderado evita la aparición de insulinorresistencia y de alteraciones morfofuncionales adrenocorticales en ratas tratadas con una dieta rica en sacarosa

Camila Martínez Calejman, María Elisa Mercau, Esteban Repetto, Francisco Astort, Pablo Arias, Cora Cymeryng

Resumen


Introducción: niveles elevados de glucocorticoides se asocian a las alteraciones somáticas y bioquímicas presentes en pacientes y en animales con insulinorresistencia (IR). Hemos demostrado previamente que la IR inducida por una dieta rica en sacarosa (DRS) induce cambios morfológicos y funcionales a nivel adrenocortical y que estas alteraciones pueden evitarse mediante la administración simultánea de un agonista PPAR-γ.

Objetivo: evaluar el impacto de un protocolo de ejercicio moderado sobre las alteraciones morfológicas y funcionales adrenocorticales asociadas con el desarrollo de IR inducida por una DRS administrada durante siete semanas.

Metodología: Resultados: los animales (ratas Wistar macho adultas) tratados con la DRS (agregado de sacarosa al 30% en el agua de bebida) mostraron un incremento del peso corporal y de los panículos adiposos, así como de los niveles séricos de glucosa, insulina y triglicéridos. La respuesta glucémica a la administración de insulina i.p. se vio claramente menoscabada. Se observó una infiltración lipídica de la corteza adrenal, con aumento de la expresión de proteínas esteroidogénicas y marcadores de inflamación (IL-1β, TNF-α, iNOS, COX-2) y un incremento marcado de la corticosteronemia basal. El protocolo de ejercicio consistió en correr en una cinta continua adaptada especialmente durante un máximo de 7 min/día. Este ejercicio moderado previno la aparición de los cambios somáticos y bioquímicos característicos del estado de IR y la infiltración lipídica adrenocortical, revirtiendo además los cambios inflamatorios y normalizando la corticosteronemia.

Conclusiones: nuestros resultados subrayan el rol deletéreo del consumo exagerado de carbohidratos simples conteniendo fructosa y sugieren que el ejercicio moderado podría tener efectos adicionales cuando se emplea en el tratamiento de la IR.


Palabras clave


Insulinorresistencia; infiltración lipídica; corteza adrenal; inflamación; corticosterona; ejercicio

Texto completo:

PDF

Referencias


Andrews RC, Walker BR. Glucocorticoids and insulin resistance: old hormones, new targets. Clin Sci (Lond) 1999; 96: 513-23.

Macfarlane DP, Forbes S, Walker BR. Glucocorticoids and fatty acid metabolism in humans: fuelling fat redistribution in the metabolic syndrome. Journal of Endocrinology 2008; 197: 189-204.

Nosadini R, Del Prato S, Tiengo A, et al. Insulin resistance in Cushing's syndrome. J Clin Endocrinol Metab, 1983; 57: 529-36.

Rizza RA, Mandarino LJ, Gerich JE. Cortisol-induced insulin resistance in man: impaired suppression of glucose production and stimulation of glucose utilization due to a postreceptor defect of insulin action. J Clin Endocrinol Metab 1982; 54: 131-8.

Bjorntorp P, Rosmond R. Perturbations of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis and the metabolic syndrome in ageing. Growth Horm IGF Res 1999;. 9( Suppl A): 121-3.

Kaufman D, Banerji MA, Shorman I et al. Early-life stress and the development of obesity and insulin resistance in juvenile bonnet macaques. Diabetes 2007; 56: 1382-6.

Shively C, Kaplan J. Effects of social factors on adrenal weight and related physiology of Macaca fascicularis. Physiol Behav, 1984. 33(5 777-82.

Plotsky PM, Thrivikraman KV, Watts AG, et al. Hypothalamic-pituitary-adrenal axis function in the Zucker obese rat. Endocrinology 1992; . 130: 1931-41.

Pasquali R, Cantobelli S, Casimirri F, et al. The hypothalamic-pituitary-adrenal axis in obese women with different patterns of body fat distribution. J Clin Endocrinol Metab, 1993. 77: 341-6.

Kusunoki M, Cooney GJ, Jara T, et al. Amelioration of high-fat feeding-induced insulin resistance in skeletal muscle with the antiglucocorticoid RU486. Diabetes, 1995. 44(6 718-20.

Voutilainen R. Adrenocortical cells are the site of secretion and action of insulin-like growth factors and TNF-alpha. Horm Metab Res, 1998. 30(6-7 432-5.

Malendowicz LK, Neri G, Markowska A, et al. Effects of leptin and leptin fragments on steroid secretion of freshly dispersed rat adrenocortical cells. J Steroid Biochem Mol Biol 2003; 87: 265-8.

Grekin RJ, Vollmer AP, Sider RS. Pressor effects of portal venous oleate infusion. A proposed mechanism for obesity hypertension. Hypertension 1995; 26: 193-8.

Widmaier EP, Margenthaler J, Sarel I. Regulation of pituitary-adrenocortical activity by free fatty acids in vivo and in vitro. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids, 1995. 52: 179-83.

Chan O, Inouye K, Akirav EM, et al. Hyperglycemia does not increase basal hypothalamo-pituitary-adrenal activity in diabetes but it does impair the HPA response to insulin-induced hypoglycemia. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2005; 289: R235-R246.

Kristiansen SB, Endoh A, Casson PR, et al. Induction of steroidogenic enzyme genes by insulin and IGF-I in cultured adult human adrenocortical cells. Steroids 1997. 62: 258-65.

Lara-Castro C, Garvey WT. Intracellular lipid accumulation in liver and muscle and the insulin resistance syndrome. Endocrinol Metab Clin North Am 2008; 37: 841-56.

Chicco A, et al. Muscle lipid metabolism and insulin secretion are altered in insulin-resistant rats fed a high sucrose diet. J Nutr, 2003. 133(1 127-33.].

Martinez Calejman C, Di Gruccio JM, Mercau ME, et al. Journal of Endocrinology 2012; 214: 1-11.

Galbo H, Richter EA. Exercise. En: Defronzo RA, Ferrannini E, Keen H, Zimmet P (Editores) International Textbook of Diabetes Mellitus, 3ra Edición, Chichester, J Wiley & Sons, 2004; 771-794.

Colberg SR. Physical activity: the forgotten tool for type 2 diabetes management. Front Endocrinol (Lausanne) 2012; 3: 70.

Sato K, Iemitsu M, Aizawa K, et al. DHEA administration and exercise training improves insulin resistance in obese rats. Nutr Metab (Lond) 2012; 9:1 47.

Boersma GJ, Barf RP, Benthem L, et al. Forced and voluntary exercise counteract insulin resistance in rats: The role of coping style. Horm Behav 2012; 62: 93-8.

Cymeryng CB, Dada LA, Podesta EJ. Effect of nitric oxide on rat adrenal zona fasciculata steroidogenesis. J Endocrinol 1998; 158: 197-203.

Zago V, Lucero D, Macri EV, et al. Circulating very-low-density lipoprotein characteristics resulting from fatty liver in an insulin resistance rat model. Ann Nutr Metab 2010; 56: 198-206.

Fortino MA, Lombardo YB, Chicco A, et al. The reduction of dietary sucrose improves dyslipidemia, adiposity, and insulin secretion in an insulin-resistant rat model. Nutrition 2007; 23: 489-97.

Lombardo YB, Hein G, Chicco A, et al. Metabolic syndrome: effects of n-3 PUFAs on a model of dyslipidemia, insulin resistance and adiposity. Lipids 2007; 42: 427-37.

Parks EJ, Hellerstein MK. Carbohydrate-induced hypertriacylglycerolemia: historical perspective and review of biological mechanisms. Am J Clin Nutr 2000; 71: 412-33.

Ryu MH, Cha YS. The effects of a high-fat or high-sucrose diet on serum lipid profiles, hepatic acyl-CoA synthetase, carnitine palmitoyltransferase-I, and the acetyl-CoA carboxylase mRNA levels in rats. J Biochem Mol Biol 2003; 36: 312-8.

Wright DW, Hansen RI, Mondon CE, et al. Sucrose-induced insulin resistance in the rat: modulation by exercise and diet. Am J Clin Nutr 1983; 38: 879-83.

Gutman RA, Basílico V, Bernal C, et al. Long-term hypertriglyceridemia and glucose intolerance in rats fed chronically an isocaloric sucrose-rich diet. Metabolism 1987; 36: 1013-20.

Mei M, Zhao L, Li Q, et al. Inflammatory stress exacerbates ectopic lipid deposition in C57BL/6J mice. Lipids Health Dis 2011; 10: 110.

Suzuki Y, Ruiz-Ortega M, Lorenzo O, et al. Inflammation and angiotensin II. Int J Biochem Cell Biol 2003; 35: 881-900.




Copyright (c) 2016 Sociedad Argentina de Diabetes (SAD)

ADVERTISEMENT

ADVERTISEMENT