Revista de la Sociedad Argentina de Diabetes
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Revista de la Sociedad Argentina de DiabetesSociedad Argentina de Diabeteses-ESRevista de la Sociedad Argentina de Diabetes0325-5247<h5><label for="journalPageFooter">Registros legales:</label></h5> <p>Dirección Nacional de Derecho de Autor, Exp. N° 5.333.129. Instituto Nacional de la Propiedad Industrial, Marca «Revista de la Sociedad Argentina de Diabetes - Asociación Civil» N° de concesión 2.605.405 y N° de disposición 1.404/13.</p> <p>La Revista de la SAD está licenciada bajo Licencia Creative Commons Atribución – No Comercial – Sin Obra Derivada 4.0 Internacional.</p> <p><a title="Creative commons" href="http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/" target="_blank" rel="noopener"><img src="/public/site/images/slugones/by-nc-nd.png" alt="" width="177" height="62" /></a></p> <p>Por otra parte, la Revista SAD permite que los autores mantengan los derechos de autor sin restricciones.</p> <p> </p>Bienvenidos al XXV Congreso Argentino de Diabetes
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<p>Es un verdadero honor darles la bienvenida al XXV Congreso Argentino de Diabetes que celebraremos este año en la ciudad de Mar del Plata. Alcanzar este hito nos invita a mirar con orgullo el camino recorrido y a reconocer el esfuerzo, la dedicación y la vocación de quienes, a lo largo de todos estos años, han contribuido al crecimiento y la consolidación de nuestra querida Sociedad. </p> <p>Este aniversario representa mucho más que un número. Es la expresión de una historia compartida, de avances sostenidos en el conocimiento, del compromiso con la formación continua y, fundamentalmente, de una convicción común: mejorar la calidad de vida de las personas que viven con diabetes. </p> <p>Este año el lema “Decisiones clínicas en tiempos de cambio” invita a reflexionar sobre cómo integrar la innovación con el juicio clínico, cómo equilibrar evidencia y práctica cotidiana, y cómo mantener siempre en el centro a la persona con diabetes. </p> <p>En los últimos años hemos sido testigos de avances significativos en terapéutica y tecnología con evidencia científica, que han transformado la manera en que abordamos esta enfermedad. El Comité Científico del Congreso, coordinado por la Dra. Gabriela<br>Rovira y acompañado por un gran equipo, ha preparado un programa innovador, con disertantes nacionales e internacionales de excelencia. </p> <p>En cuanto al Precongreso, dirigido al Equipo de Salud y a la Comunidad, ha sido liderado por la Dra. Adriana Roussos, actual Vicepresidente, con la colaboración del Capítulo Atlántico y el Comité local de Mar del Plata. Además cuenta con el apoyo y la<br>participación de destacados miembros de la IFD SACA y de ALAD, quienes contribuirán con valiosos aportes en temas trascendentes. </p> <p>Una vez más, entregaremos el Premio Dr. Bernardo Houssay a un miembro de la Sociedad por su trayectoria en Investigación Básica en Diabetes. Este año será distinguida la Dra. Alicia Jawerbaun. Asimismo, el Premio Dr. Pedro Escudero será asignado a un destacado miembro de la Sociedad por su trayectoria en investigación y asistencia Clínica. En esta oportunidad, esta distinción será otorgada al Dr. León Litwak. </p> <p>Se otorgarán subsidios destinados a investigación en Ciencias Básicas, Epidemiología, Investigación Clínica y uno especial enfocado en “Inflamación y diabetes”. Se entregarán premios a los mejores trabajos presentados en el Congreso en las categorías de investigación básica y clínica. Los ganadores de estas distinciones se darán a conocer en la Ceremonia de Clausura el sábado 31 de octubre. </p> <p>Realizaremos una actividad con miembros de sociedades de diabetes de Latinoamérica para debatir la problemática de la enfermedad en las diferentes regiones. </p> <p>En esta ocasión, en un espacio especial, los Comités y Capítulos de la SAD expondrán sus actividades y compartiremos un espacio de camaradería. También tendremos múltiples simposios de la industria farmacéutica y de tecnología en diabetes con formatos innovadores y atractivos, así como también talleres prácticos sobre diversos temas. Asimismo, el viernes 30 de octubre, los invitamos a todos a participar de la Correcaminata bajo el lema “SAD CORRE”, para experimentar el bienestar que genera realizar ejercicio físico. </p> <p>Quiero expresar un especial agradecimiento a todos los socios de nuestra querida Sociedad Argentina de Diabetes, pilares fundamentales de este recorrido. También quiero agradecer a todo el personal administrativo de la SAD que han trabajado incansablemente para hacer posible este evento, y una mención muy especial para la industria farmacéutica que, con su apoyo constante llevaremos a cabo un congreso inolvidable. </p> <p>Les damos una cálida bienvenida a los disertantes, referentes nacionales e internacionales, cuya generosidad y excelencia jerarquizan este congreso y nos inspiran a seguir avanzando. Los invito a ser protagonistas de este encuentro, a compartir, a<br>debatir y a proyectar juntos el futuro de nuestra Sociedad. Que este XXV Congreso sea, además de una celebración, una oportunidad renovada para seguir creciendo como comunidad. ¡Bienvenidos a Mar del Plata! </p>Carla Musso
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2026-10-012026-10-01601Sup020210.47196/diab.v60i1Sup.1378¿Cómo actuar ante la seroconversión?
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<p>La autoinmunidad en diabetes mellitus tipo 1 (DM1) se ha identificado por la presencia de anticuerpos circulantes frente a antígenos de células β (seroconversión) y suelen detectarse mucho antes de que la diabetes se manifieste clínicamente. Los autoanticuerpos de los islotes incluyen: GADA, IAA, IA-2A y ZnT8A.</p> <p>La DM1 puede ser descripta en estadios: dos o más autoanticuerpos con normoglucemia (estadio 1) o disglucemia (estadio 2), o valores de glucosa por ADA para diabetes 1 (estadio 3).</p> <p>Hoy contamos con guías destinadas a elaborar un plan de seguimiento en estadios preclínicos. El acompañamiento interdisciplinario es clave y debe apoyarse en la educación, el monitoreo metabólico y el acompañamiento psicoemocional.</p> <p>La frecuencia del monitoreo depende del estadio y la edad del individuo. Un solo autoanticuerpo positivo: indica un riesgo aumentado (15%) para DM1. El monitoreo metabólico es cada 6 meses en < de 3 años durante 3 años y luego anualmente por 3 años más.</p> <p>En niños >de 3 años es anual por 3 años. En adultos, cada 3 años y eventualmente, una vez al año para aquellos con familiar de 1er grado con DM1, riesgo genético aumentado, antecedentes de disglucemia o hiperglucemia ante estrés . Estadio 1: cada 3 meses en < de 3 años, cada 6 meses entre 3 y 9 años y cada 12 meses en niños > de 9 años y adultos.</p> <p>Estadio 2: cada 3 meses en niños y cada 6 meses en adultos Existen diversas herramientas para evaluar el riesgo de progresión a E3 clínico. PTOG sigue siendo el estándar de oro para diagnóstico de Estadios en DT1, puede ser compleja por múltiples extracciones de sangre, sobre todo en niños pequeños.</p> <p>HbA1c: medida complementaria, junto con CGM, da una predicción bastante solida de progresión, más factible y como una alternativa menos invasiva que la PTOG, un aumento del 10% aun en valores normales durante el seguimiento, indica riesgo de progresión. Puede verse afectada por otras enfermedades que alteren la hemoglobina.</p> <p>MCG: útil y de fácil acceso. Luego de varios estudios observacionales se evaluó que estar un 10% por encima de 140, predice un riesgo del 85% de progresión en 1 año. Monitoreo capilar: accesible y útil en domicilio en caso de enfermedades intercurrentes. Péptido C: marcador universal de función de célula beta. La detección temprana no cambia la historia natural de la DM1por sí sola, lo que cambia la historia es el acompañamiento brindado después del diagnóstico en estadios preclínicos.</p>Paula Paz Povedano
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2026-10-012026-10-01601Sup1212Utilidad del péptido C: ¿cómo, cuándo y dónde?
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<p>El péptido C es un biomarcador fundamental para evaluar la función y la reserva de las células beta pancreáticas. Al secretarse en cantidades equimolares con la insulina, no sufrir un metabolismo hepático significativo de primer paso y poseer una vida media<br />más prolongada (de tres a siete veces mayor que la insulina), ofrece una estimación precisa de la secreción endógena de insulina sin sufrir reactividad cruzada con la insulina exógena.</p> <p>¿Cómo medirlo? La determinación del péptido C puede realizarse en sangre (suero o plasma) o en orina, frecuentemente utilizando la ratio péptido C/creatinina en orina (UCPCR). Las estrategias de prueba incluyen muestras en ayunas, aleatorias (sin ayuno) y pruebas de estimulación formal. Aunque las pruebas de estimulación, como la prueba de tolerancia a la comida mixta (MMT) y la estimulación con glucagón (GST), son consideradas el estándar de oro por su excelente sensibilidad para detectar la secreción residual, la medición aleatoria sin ayuno resulta la más práctica en la clínica habitual para clasificar con precisión la deficiencia severa de insulina. Es importante tener en cuenta que existe una variabilidad significativa entre los distintos ensayos comerciales e inmunoensayos automatizados, por lo que la estandarización de estas pruebas sigue siendo una necesidad clínica urgente, Además, como innovación reciente, se han desarrollado dispositivos portátiles basados en matrices de microagujas para la monitorización continua y mínimamente invasiva del péptido C en el líquido intersticial (ISF).</p> <p>¿Cuándo medirlo? Las principales aplicaciones clínicas para su medición incluyen: <br />• Clasificación de la diabetes. Es clave para diferenciar entre diabetes tipo 1 (DM1), DM2 y formas monogénicas, especialmente cuando hay superposición de síntomas. Su medición se considera una intervención muy rentable en pacientes con más de 3 años de evolución del diagnóstico. Valores aleatorios <200 pmol/l confirman DM1 o deficiencia severa de insulina, mientras que niveles >600 pmol/l sugieren DM2. <br />• Evaluación de hipoglucemia. Se utiliza para investigar episodios hipoglucémicos y predecir la variabilidad glucémica; un péptido C bajo se asocia con un mayor riesgo de hipoglucemia en terapias con insulina. <br />• Predicción de respuesta terapéutica: Es útil para pronosticar la remisión de la diabetes tras cirugía bariátrica, evaluar la eficacia de tratamientos con análogos de GLP1 y guiar la retirada segura de la terapia con insulina.</p> <p>En conclusión, elegir la estrategia y el momento adecuados para medir el péptido C facilita enormemente la clasificación, el pronóstico y el manejo personalizado del paciente con DM. </p>Adrián Proietti
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2026-10-012026-10-01601Sup1213Terapias farmacológicas en estadios preclínicos
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<p>La diabetes mellitus tipo 1 (DM1) es una enfermedad autoinmune heterogénea y multifactorial, caracterizada por la pérdida progresiva de células beta en el páncreas y la necesidad de tratamiento con insulina de por vida. Se está produciendo un cambio de paradigma en el tratamiento de la DM1: más allá de la reposición de insulina en la fase clínica (estadio 3), se busca abordar el proceso autoinmune subyacente en etapas más tempranas de la enfermedad (estadio 1 o 2).</p> <p>Teplizumab, un anticuerpo monoclonal humanizado anti-CD3, es el primer tratamiento aprobado capaz de modificar el curso de la DM preclínica en estadio 2, y ya está disponible en varios países. En un ensayo clínico aleatorizado de fase 2, un ciclo de tratamiento de 14 días retrasó más de 2 años la media de tiempo hasta la aparición de la DM clínica y se asoció con un menor riesgo de progresión en comparación con el placebo.</p> <p>Actualmente se investigan otros fármacos, como la globulina antitimocítica (ATG) (una preparación de anticuerpos utilizada en trasplantes de órganos sólidos), golimumab (un anticuerpo monoclonal específico contra el TNF-alfa, una citocina proinflamatoria) y baricitinib (un inhibidor de la tirosina quinasa), entre otros. Estudios multicéntricos e internacionales, como TrialNet e INNODIA, han sido fundamentales para el avance en este campo.</p> <p>Sin duda, las nuevas estrategias se centrarán cada vez más en terapias combinadas y personalizadas con fármacos inmunomoduladores. La intervención temprana ofrece perspectivas prometedoras para retrasar o prevenir el inicio de esta enfermedad mediada por el sistema inmune y para mejorar los resultados clínicos. No obstante, persisten algunas limitaciones, como la escasez de datos de seguimiento a largo plazo y la necesidad de mejorar la estratificación del riesgo. Con los continuos avances y esfuerzos, la intervención temprana podría transformar el paradigma del tratamiento de la DM1, pasando del manejo de la enfermedad a su retraso o prevención.</p>Ingrid Libman
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2026-10-012026-10-01601Sup1313Inflamación y resistencia a la insulina como motor del daño multiorgánico
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<p>La insulinorresistencia (IR), caracterizada por una disminución de la respuesta a la acción de la insulina en el músculo esquelético, el hígado y el tejido adiposo, tiene un rol central en la fisiopatogenia de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) así como de otras enfermedades cardiometabólicas. En la actualidad, la IR es reconocida como un trastorno sistémico estrechamente asociado con la inflamación crónica de bajo grado, procesos que se potencian mutuamente y favorecen el daño multiorgánico progresivo.</p> <p>La obesidad visceral desempeña un papel fundamental en esta interacción a través de la hipertrofia adipocitaria, la infiltración de macrófagos y la liberación de citocinas proinflamatorias. Estas alteraciones activan vías inflamatorias intracelulares que interfieren con la señalización de la insulina y perpetúan un círculo vicioso entre inflamación e IR.</p> <p>La persistencia de estos mecanismos favorece el estrés oxidativo, la disfunción endotelial y la fibrosis tisular, contribuyendo a la presencia de eventos cardiovasculares, esteatosis hepática asociada a disfunción metabólica (MASLD), enfermedad renal crónica y deterioro cognitivo. Asimismo, reduce la captación de glucosa en el músculo esquelético y acelera la pérdida funcional de las células β pancreáticas, favoreciendo la progresión hacia la DM2.</p> <p>En resumen, la evidencia disponible demuestra que la insulinorresistencia y la inflamación constituyen mecanismos fisiopatológicos interdependientes que impulsan la aparición y progresión de las enfermedades metabólicas crónicas.</p>Flavio Francini
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2026-10-012026-10-01601Sup1314Medicina de precisión e IA: futuras estrategias de tratamiento y diagnóstico de MASLD
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<p>La inteligencia artificial (IA) ha transformado el diagnóstico y el manejo de la enfermedad por hígado graso asociada a disfunción metabólica (MASLD). Los modelos de <em>machine learning</em> integran datos clínicos, biomarcadores bioquímicos e imágenes para detectar y estratificar la enfermedad de forma no invasiva, con algoritmos que alcanzan AUC de hasta 0.91 para fibrosis avanzada<sup>3</sup>.</p> <p>La medicina de precisión incorpora datos multiómicos -genómica, lipidómica, transcriptómica, proteómica- para identificar biomarcadores de riesgo mecanístico temprano y diseñar intervenciones personalizadas<sup>1,2</sup>. La IA también permite mapear la interconexión sistémica entre MASLD, resistencia a la insulina y diabetes tipo 2, mejorando la estratificación del riesgo cardiovascular y renal<sup>4</sup>.</p> <p>El uso de métodos explicables como <em>SHapley Additive exPlanations</em> (SHAP) aumenta la confianza clínica en estos modelos<sup>1</sup>. Los principales desafíos incluyen la alta dimensionalidad de los datos, la heterogeneidad de cohortes y la necesidad de validación externa en poblaciones diversas para garantizar generalización<sup>2,3</sup>. La transición hacia modelos de inferencia causal y la integración del monitoreo dinámico en algoritmos de apoyo a la decisión clínica representan las perspectivas más prometedoras<sup>1,2</sup>.</p>Diego Carulla
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2026-10-012026-10-01601Sup1414Morbimortalidad no cardiovascular asociada a MASLD: evidencia actual
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<p>La enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica (MASLD) constituye la manifestación hepática del síndrome cardio-reno-metabólico y afecta aproximadamente al 30% de la población adulta mundial. Aunque la enfermedad cardiovascular continúa siendo la principal causa de muerte, la evidencia reciente demuestra que MASLD también incrementa de manera independiente la morbimortalidad no cardiovascular, particularmente por enfermedad hepática avanzada, neoplasias y enfermedad renal crónica (ERC), consolidando el concepto de una enfermedad sistémica con importantes repercusiones extrahepáticas.</p> <p>La fibrosis hepática representa el principal determinante de los desenlaces clínicos y el predictor más robusto de mortalidad. La progresión hacia esteatohepatitis asociada a disfunción metabólica (MASH), fibrosis avanzada y cirrosis incrementa el riesgo de hipertensión portal, insuficiencia hepática y carcinoma hepatocelular (CHC). Sin embargo, un porcentaje considerable de los casos de CHC relacionados con MASLD se desarrolla en ausencia de cirrosis, limitando las estrategias tradicionales de vigilancia y resaltando la necesidad de modelos de estratificación de riesgo basados en biomarcadores y pruebas no invasivas.</p> <p>La carga oncológica asociada a MASLD ha adquirido creciente relevancia. Estudios poblacionales y metaanálisis recientes muestran un aumento significativo del riesgo de cáncer colorrectal, pancreático, mamario, endometrial y renal, incluso tras ajustar por obesidad y diabetes tipo mellitus 2 (DM2). Los mecanismos involucrados incluyen resistencia a la insulina, inflamación crónica de bajo grado, lipotoxicidad, estrés oxidativo y alteraciones inmunometabólicas que favorecen la carcinogénesis. Un metaanálisis reciente demostró que MASLD se asocia con un incremento del 24% en la mortalidad relacionada con cáncer (HR 1,24; IC 95% 1,19–1,29), destacando que el impacto pronóstico de la enfermedad excede el compromiso hepático.</p> <p>La ERC constituye otra complicación mayor. La inflamación sistémica, la activación de vías profibróticas, la disfunción endotelial y la resistencia a la insulina favorecen el deterioro progresivo de la función renal independientemente de la presencia de hipertensión o DM. La coexistencia de ERC y MASLD duplica aproximadamente el riesgo de mortalidad global y se asocia con mayor utilización de recursos sanitarios.</p> <p>Finalmente, la evidencia emergente vincula a MASLD con sarcopenia, fragilidad, osteoporosis, apnea obstructiva del sueño, deterioro cognitivo y peor calidad de vida, reforzando su naturaleza multisistémica. En consecuencia, el manejo clínico debe trascender la prevención cardiovascular e incorporar la identificación precoz de fibrosis avanzada, la evaluación del riesgo oncológico y renal, y un tratamiento intensivo de la disfunción metabólica mediante un enfoque multidisciplinario. Este cambio de paradigma es fundamental para reducir la carga global de morbimortalidad asociada a MASLD.</p>Martín Atilio Maraschio
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2026-10-012026-10-01601Sup1415Trastornos cognitivos
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<p>La cognición es un proceso continuo que nos permite adaptarnos a los problemas del medio ambiente. Es un complejo de sistemas que forman parte del sistema nervioso central, periférico y sus efectores, es decir, sistema osteomioarticular, su respuesta depende de su interacción. La falla de uno de ello lleva al deterioro cognitivo la pérdida de la sensibilidad y la motilidad y viceversa</p> <p>Esta interacción puede desarrollarse, se puede mejorar o afectar por desudo, o por patología crónicas y sistémicas como la diabetes mellitus (DM). Entenderlo, permite adecuar la educación, los recursos no farmacológicos y farmacológicos para que su afectación a lo largo de la historia natural de la diabetes no se sume a la disminución progresiva de las capacidades de una persona y lograr que ellas se mantengan o retrograden de un estadio al cual podríamos considerar como pre sintomático la fragilidad.</p> <p>Invitamos a una apertura mental de entender al ser humano en su totalidad y llevarla a la práctica cotidiana, ya que el deterioro de las capacidades cognitivas, el control emocional, el aprendizaje y la movilidad en adultos mayores con DM constituye un problema sociosanitario global dada la alta prevalencia de la enfermedad, su impacto en el sistema de salud y la sociedad, y la carga de sufrimiento para los afectados y sus familias.</p> <p>En esta revisión, destacamos el problema, sus causas, presentación e historia natural. Proponemos un enfoque de prevención y tratamiento, ya que la etapa de adulto mayor se caracteriza por su heterogeneidad y la escasez de recursos. Este es un llamado a crear conciencia y considerar el envejecimiento como un proceso que es simplemente otra etapa de la vida humana, y que esta etapa puede ser "saludable" o estar acompañada de procesos patológicos que afectan la calidad de vida del individuo y su entorno. Es importante considerar la búsqueda de nuevas estrategias y recursos para abordar este problema.</p> <p>Enfatizamos que la DM es el problema metabólico más frecuente en adultos mayores, afectando al 30% de ellos. Todas las células del cuerpo, porque comparten mecanismos básicos para la utilización de nutrientes, se ven afectadas. El sistema nervioso central consume la mayor cantidad de nutrientes, lo que lo convierte en uno de los sistemas más afectados. Tenemos la oportunidad de aplicar el conocimiento acumulado para comprender la diabetes y los recursos a nuestra disposición. En esta revisión, ofrecemos una visión general de estos recursos y su relación con la prevención y el tratamiento de este problema metabólico y neurológico.</p>Gustavo Díaz
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2026-10-012026-10-01601Sup1515Cuidado oftalmológico en el adulto mayor con diabetes
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<p>Según el <em>Global Health Data</em>, dentro de los problemas oculares que generan baja visión o ceguera, la diabetes mellitus (DM) ocupa el quinto lugar y es liderada por la catarata como causa de ceguera y la ametropía no corregida como la causa de baja visión.</p> <p>En la actualidad más del 29% de las personas mayores a 65 años tiene DMy se espera que este porcentaje aumente rápidamente en las próximas décadas. En esta población, el cribado para complicaciones de la DM debe individualizarse priorizando la detección de complicaciones que puedan provocar deterioro del estado funcional o la calidad de vida del paciente y su entorno.</p> <p>Más allá de la retinopatía diabética, los adultos mayores con DM presentan con frecuencia otros trastornos oculares relacionados con la edad, incluyendo cataratas, glaucoma y degeneración macular asociada a la edad, los cuales contribuyen adicionalmente al deterioro visual y al declive funcional.</p> <p>En relación con las complicaciones oftalmológicas, las guías internacionales enfatizan la necesidad de un abordaje integral en adultos mayores, recomendando un tamizaje anual mediante retinografía o examen de fondo de ojo, adaptado a la situación clínica y funcional del paciente.</p> <p>En este grupo etario, el envejecimiento ocular y la coexistencia de comorbilidades potencian el impacto a este nivel, la progresión de la enfermedad se ve influenciada por factores como la duración prolongada de la DM, el control glucémico subóptimo, la hipertensión arterial y la dislipidemia.</p> <p>El envejecimiento conlleva cambios estructurales en la retina y el cristalino, que en el marco de hiperglucemia crónica pueden agravar la vulnerabilidad del paciente en muchos aspectos. Algunos estudios poblacionales han indicado que las cataratas, el glaucoma y la degeneración macular relacionada con la edad son las principales causas de deterioro visual y están asociados con el riesgo de caída en adultos mayores.</p> <p>En conclusión, la oftalmopatía diabética en el adulto mayor exige estrategias personalizadas que integren la evidencia científica con las particularidades del envejecimiento. Es imperativo detectar precozmente alteraciones visuales que afecten la calidad de vida del paciente e implementar tratamientos que mejoren la visión de los mismos. La implementación de programas de tamizaje accesibles y el fortalecimiento del trabajo interdisciplinario son pilares para reducir la carga de ceguera prevenible en esta población.</p>Claudia Issa
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2026-10-012026-10-01601Sup1616Complicaciones oculares y nuevos tratamientos para la diabetes: ¿qué sabemos hoy?
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<p>Los agonistas del receptor del GLP-1 han transformado el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y la obesidad, pero en los últimos años surgieron interrogantes sobre su seguridad ocular, especialmente a partir de señales provenientes de estudios observacionales y reportes de farmacovigilancia.</p> <p>Esta disertación revisa críticamente la evidencia disponible sobre las principales complicaciones oftalmológicas potencialmente asociadas a estos tratamientos, incluyendo el empeoramiento precoz de la retinopatía diabética, la neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica (NAION) y la degeneración macular relacionada con la edad. Se analizarán los mecanismos fisiopatológicos propuestos, las fortalezas y limitaciones de los estudios observacionales y de los ensayos clínicos aleatorizados, con especial énfasis en la evidencia de mayor jerarquía metodológica. Asimismo, se discutirán los resultados del metaanálisis más reciente de ensayos cardiovasculares, que no demuestra un aumento significativo del riesgo de eventos oculares graves con los diferentes agonistas del GLP-1, aunque persisten incertidumbres debido a la baja frecuencia de estos eventos. Finalmente, se presentarán recomendaciones prácticas para la evaluación del riesgo, el seguimiento oftalmológico y la toma de decisiones clínicas individualizadas, con el objetivo de brindar a los profesionales una visión equilibrada y basada en la evidencia sobre la seguridad ocular de los fármacos antidiabéticos de nueva generación.</p>Santiago Lima
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2026-10-012026-10-01601Sup1616Complicaciones en pediatría más allá del control glucémico
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<p>Las complicaciones microvasculares y macrovasculares clínicamente manifiestas relacionadas con la diabetes mellitus 1 (DM1) son infrecuentes durante la infancia y la adolescencia. Sin embargo, las alteraciones funcionales y estructurales se inician precozmente en la vida de forma subclínica. La estrategia fundamental en la atención pediátrica exige identificar e intervenir tempranamente sobre sus factores de riesgo (FR) modificables: hiperglucemia, dislipidemia, obesidad, tabaquismo e hipertensión arterial (HTA).</p> <p> La exposición a largo plazo a la hiperglucemia, medida por la hemoglobina glicosilada (HbA1c), se ha reconocido tradicionalmente como el principal FR de complicaciones. Evidencia reciente proveniente de grandes cohortes globales, como el registro internacional SWEET y análisis transversales con monitoreo continuo de glucosa (MCG), han demostrado que determinadas métricas derivadas del MCG, como la variabilidad glucémica, la hipoglucemia, el bajo tiempo en rango, se asocian de forma independiente con una mayor prevalencia de factores de riesgo cardiovascular (FRCV): dislipidemia, sobrepeso y aumento de la presión arterial. Estos factores representan determinantes adicionales del riesgo cardiovascular, más allá del control glucémico.</p> <p> Por su parte, la detección de la HTA en el consultorio resulta con frecuencia insuficiente al enmascarar la HTA nocturna o alteraciones del ritmo circadiano de la presión arterial. Tradicionalmente, las guías internacionales de consenso han recomendado el Monitoreo Ambulatorio de la Presión Arterial (MAPA) para confirmar el diagnóstico de HTA. Sin embargo, la evidencia científica acumulada durante los últimos años sugiere un papel más amplio como herramienta para la estratificación precoz del riesgo cardiovascular. Múltiples estudios, algunos realizados en pacientes normotensos en el consultorio, han demostrado que la hipertensión nocturna aislada y el patrón <em>non-dipping</em> (ausencia del descenso fisiológico de la presión arterial >10% durante el sueño) preceden al desarrollo de albuminuria y de retinopatía diabética. La pérdida de descenso nocturno podría ser secundaria a disfunción autonómica y rigidez vascular. En una revisión sistemática se encontró que pequeñas diferencias medias en los parámetros de presión arterial, medidas mediante MAPA, entre personas con DM1 se asocian con una menor incidencia o riesgo de progresión de la nefropatía y la retinopatía.</p> <p> A pesar de los avances significativos en el tratamiento de la DM1, la principal causa de mortalidad en esta población es la enfermedad cardiovascular. En consecuencia, el abordaje actual de la DM1 pediátrica debe trascender el control glucémico aislado e incorporar la búsqueda sistemática y el tratamiento precoz de los FRCV modificables.</p>Guadalupe Pietropaolo
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2026-10-012026-10-01601Sup1717CONFERENCIA: Educar en diabetes: nuestra responsabilidad social más urgente
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<p>La responsabilidad social de una sociedad científica consiste en poner el conocimiento científico al servicio de la sociedad, actuando con ética, transparencia e independencia para generar un impacto positivo en la comunidad.</p> <p>En ese marco, la Sociedad Argentina de Diabetes (SAD) lleva adelante desde el año 2023 en el Impenetrable Chaqueño, la iniciativa Dulce MoWiQo que es un programa de cooperación público-privada, centrado en el abordaje de la diabetes y enfermedades crónicas no transmisibles.</p> <p>Se estableció una alianza estratégica entre la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional del Nordeste, Federación Argentina de Diabetes (FAD), Ministerio de Salud de la Provincia del Chaco y nuestra Sociedad, con un grant de Novo Nordisk.</p> <p>Se realizan visitas a territorio cada 3 meses con estudiantes y docentes de la Facultad de Medicina UNNE, residentes de medicina familiar, Maestrandos y médicos de la SAD y voluntarios de FAD, así como personal del Ministerio de Salud de Chaco, brindando asistencia médica directa para la detección temprana, prevención y tratamiento de la diabetes, la obesidad y la hipertensión arterial.</p> <p>El abordaje del territorio se realiza en los hospitales cabecera, centros de atención primaria y en los parajes donde habita la mayoría de la población indígena. Se lleva a cabo la capacitación en huertas en escuelas y parajes rurales y a pequeños productores creando unidades productivas que mejoren la alimentación de los niños.</p> <p>Se realizan diplomaturas virtuales y capacitaciones presenciales a Promotores de salud, enfermería, licenciadas en nutrición y médicos por medio del campus virtual de la UNNE y de la SAD, así mismo reforzamos la relación con la comunidad con cursos a Policías y bomberos y personal docente.</p> <p>Pretendemos contribuir a la mejora sostenida de las condiciones de salud y calidad de vida de la población que vive en esa región y dejar capacidad instalada para brindar dicha atención.</p>Silvia Lapertosa
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2026-10-012026-10-01601Sup1718Experiencia global en predicción de diabetes tipo 1. ¿Hay experiencia en la Argentina?
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<p>La diabetes mellitus tipo 1 (DM1) es una enfermedad crónica con predisposición genética e influencias medioambientales, en etapas tempranas de la vida. Los estudios de monitoreo de individuos de riesgo con autoanticuerpos (ATC +) positivos, originaron un cambio de paradigma de la enfermedad, la historia natural de la DM1 es considerada actualmente “un continuo de estadios presintomáticos”, a partir del riesgo genético, (estadio 1 y 2) que reflejan los cambios autoinmunes y metabólicos progresivos que llevan a la enfermedad manifiesta DM tipo1 (estadio 3). El <em>screening</em> de individuos con autoanticuerpos forma parte de los programas para detección de niños, adolescentes y adultos que tienen alto riesgo de desarrollar DM1, por tener un familiar de primer grado con DM1 o riesgo genético conocido por genotipos HLA. Sin embargo, más del 90% de las personas con debut de (DM1) no presenta antecedentes familiares ni marcadores genéticos predisponentes conocidos.</p> <p>Los criterios de Wilson y Jungner (OMS), que sustentan los objetivos del cribado de autoanticuerpos, en la población general incluyen: reducir la incidencia de cetoacidosis diabética (CAD)al diagnóstico, disminuir los costos sanitarios por CAD y terapéutica de la DM1, acceder a terapias modificadoras de la enfermedad y participación en ensayos clínicos.</p> <p>En Europa se están llevando a cabo diversos programas de screening: FRiDA, DiAUNION, ELSA, Betty Study como parte del EDENT1FI, INNODIA (Pan Europeo), BABDIAB/BABYDIET, GPPAD, UNISCREEN Italia, TIDRA en adultos. La Plataforma Global para la Prevención de la Diabetes Autoinmune (GPPAD) y el Estudio Finlandés (DIPP) analizan marcadores genéticos de riesgo de DM1 en recién nacidos. TRIALNET, en EE.UU., realiza detección de autoanticuerpos (Auto ATC) en familiares y ahora incluye a la población general de 3 a 45 años. En 200.000 familiares ya evaluados, el 5% presentaba al menos un ATC+ y aproximadamente el 2,5% tenía múltiples ATC+. Tanto la cohorte DIPP en Finlandia como el estudio TEDDY realizaron pruebas de cribado en lactantes con haplotipos HLA de alto riesgo y observaron que una cuarta parte de los participantes desarrolló autoinmunidad (ATC+) y más del 3% desarrolló DM1. En el ensayo de la Plataforma Global para la Prevención de la Diabetes Autoinmune (GPPAD) se demostró que las personas con un alto riesgo genético de DM1 tenían una probabilidad mayor al 10 % de desarrollar (Auto ATC) antes de los 6 años.</p> <p>Los métodos de <em>screening</em> podrían integrarse con las pruebas de detección neonatal o con las visitas de atención primaria pediátrica. El estudio Fr1da, realizado en Baviera (Alemania), realizó <em>screening</em> en niños, mostró una prevalencia del 0,31% para los estadios 1 y 2 en niños en preescolares de la población general. La incidencia de cetoacidosis diabética (CAD) en la población cribada fue significativamente menor a 3,2 % frente a una tasa de referencia del 20 %. El programa <em>Autoimmunity Screening for Kids</em> (ASK) de Colorado, USA realizó un cribado de autoinmunidad (Auto- ATC) en niños y jóvenes de entre 2 y 17 años, con una prevalencia de 0,5 % de DM1 en estadio inicial. Los modelos económicos del programa ASK indicaron que el screening es costo-efectivo si las tasas de CAD se redujeran un 20 % y los niveles de HbA1c disminuyeran un 0,1 % a lo largo de la vida.</p>Liliana Trifone
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2026-10-012026-10-01601Sup1818Reclasificación de la diabetes tipo 1 desde la fisiopatología
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1391
<p>Durante décadas, la diabetes mellitus tipo 1 (DM1) fue definida como una enfermedad caracterizada por la destrucción autoinmune de las células β y diagnosticada a partir de la aparición de hiperglucemia. Sin embargo, los avances alcanzados en los últimos años han transformado profundamente esta concepción. La evidencia proveniente de estudios longitudinales, biomarcadores inmunológicos, genética y ensayos de prevención demuestra que la DM1 constituye un proceso biológico continuo, heterogéneo y dinámico, cuyo inicio precede varios años a las manifestaciones clínicas.</p> <p>Este nuevo paradigma propone reclasificar la enfermedad desde su fisiopatología más que desde la glucemia. La presencia de autoinmunidad contra la célula β, la progresión variable del daño inmunológico, la pérdida gradual de la masa y función β celular y la interacción con factores genéticos y ambientales permiten comprender la DM1 como un continuo evolutivo con diferentes velocidades de progresión. En este contexto, la clasificación por estadios (1, 2 y 3) representa mucho más que una herramienta académica: redefine el momento del diagnóstico, identifica oportunidades para el seguimiento y abre la posibilidad de intervenir antes de la aparición de la diabetes clínica.</p> <p>Al mismo tiempo, la DM1 deja de considerarse una entidad uniforme. La heterogeneidad inmunológica, genética, metabólica y clínica ha impulsado el desarrollo de conceptos como endotipos y trayectorias fisiopatológicas diferenciadas, capaces de explicar la variabilidad en la edad de presentación, la velocidad de progresión, la respuesta inmunológica y la preservación de la función β celular. Esta visión constituye la base de la medicina de precisión aplicada a la diabetes autoinmune y del desarrollo de terapias modificadoras de la enfermedad.</p> <p>En esta disertación revisaré los fundamentos fisiopatológicos que sustentan la reclasificación actual de la DM1, la evidencia que respalda el modelo por estadios y el concepto de heterogeneidad biológica. Asimismo, detallaré las implicancias clínicas de este cambio conceptual sobre las estrategias de pesquisa, la interpretación del riesgo, la indicación de inmunoterapia y el seguimiento de las personas con autoinmunidad positiva. Comprender la DM1 como un proceso biológico continuo obliga a replantear el momento del diagnóstico y redefine el papel del diabetólogo en una etapa en la que prevenir o retrasar la enfermedad clínica comienza a ser una posibilidad real.</p>Alejandro de Dios
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2026-10-012026-10-01601Sup1819Estrategia de medición y acompañamiento del estrés y ansiedad en estadio 2 de la diabetes tipo 1
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1392
<p>La identificación de la diabetes mellitus tipo 1 (DM1) en estadios tempranos mediante programas de <em>screening</em> poblacional ha modificado el enfoque tradicional de la enfermedad, incorporando la atención de las necesidades psicosociales desde la etapa presintomática.</p> <p>Los documentos de consenso recomiendan la evaluación sistemática del bienestar psicosocial, la adaptación familiar, la comprensión del riesgo y las necesidades educativas desde los estadios tempranos de la DM1. Si bien estas recomendaciones no establecen instrumentos psicométricos específicos, la literatura especializada respalda el empleo de escalas validadas y estrategias para evaluar ansiedad, depresión, distrés relacionado con la DM, evaluación periódica de percepción del riesgo, calidad de vida y funcionamiento familiar. La comunicación de un resultado positivo para autoanticuerpos puede generar incertidumbre, ansiedad, síntomas depresivos, sobrecarga emocional y dificultades en la comprensión del riesgo, especialmente en los cuidadores, por lo que se recomienda incorporar apoyo psicológico desde el momento del <em>screening</em> para reducir el estrés.</p> <p>La incorporación sistemática de estas herramientas permitiría detectar precozmente factores de vulnerabilidad psicológica, orientar intervenciones psicoeducativas individualizadas y fortalecer la adaptación de las familias. El diagnóstico en estadios tempranos puede vivirse como amenazante, incontrolable e impredecible. En este contexto, la evaluación de variables cognitivas, emocionales y comportamentales constituye un componente esencial del seguimiento integral en los estadios tempranos de la DM1y un aspecto prioritario para el desarrollo de modelos de atención centrados en la persona y su familia. La integración de estrategias psicoeducativas y herramientas de evaluación en salud mental constituye un componente esencial para reducir el impacto psicológico del diagnóstico presintomático a través del monitoreo continuo interdisciplinario para favorecer una transición más saludable hacia la DM sintomática.</p>María Laura Macías
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2026-10-012026-10-01601Sup1919Beneficios de la preservación de la célula beta en estadios 2 y 3 temprano
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1393
<p>La diabetes mellitus tipo 1 (DM1) es una enfermedad progresiva que comienza mucho antes de la aparición de los síntomas. Se inicia con la autoinmunidad contra las células beta, continúa con alteraciones de la glucemia y finalmente se manifiesta como diabetes clínica.</p> <p>En el estadio 2, la presencia de múltiples autoanticuerpos y disglucemia indica un riesgo elevado de progresión al estadio 3. Sin embargo, la persona todavía no presenta síntomas y conserva parte de su capacidad para producir insulina. Preservar esa función puede retrasar el inicio de la DM clínica y prolongar el tiempo sin insulinoterapia. Para el niño y su familia, esto significa mantener por más tiempo su vida cotidiana sin las exigencias diarias del tratamiento y contar con un período de preparación, educación y acompañamiento. Además, el seguimiento programado permite reconocer el debut en forma temprana y disminuir el riesgo de una presentación grave.</p> <p>En el estadio 3 temprano, conservar la producción residual de insulina también aporta beneficios clínicos. Puede facilitar el control glucémico, reducir las necesidades de insulina y disminuir el riesgo de hipoglucemias. Asimismo, favorece una mayor estabilidad metabólica y podría contribuir a reducir el riesgo de complicaciones a largo plazo.</p> <p>Por lo tanto, preservar la función de las células beta no significa solamente retrasar la evolución de la enfermedad; también puede hacer más gradual y llevadera la transición hacia el tratamiento, disminuir la carga cotidiana de la diabetes y mejorar el control metabólico desde sus primeras etapas. Estos beneficios respaldan la detección, el seguimiento y la intervención temprana como estrategias para modificar la evolución natural de la DM1.</p>Mariana Prieto
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2026-10-012026-10-01601Sup1920Reclasificación metabólica en el posparto
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1394
<p>El embarazo constituye una prueba de estrés metabólico que puede desenmascarar, en una mujer joven, una reserva funcional limitada de la célula beta frente a la insulinorresistencia. La diabetes mellitus gestacional (DMG) es, por ello, una señal anticipada de vulnerabilidad futura. Aunque el estímulo diabetogénico placentario disminuye, la DMG no culmina metabólicamente con el parto: el antecedente confiere un riesgo ocho a diez veces mayor de DM2 y señala una trayectoria desfavorable de adiposidad y riesgo cardiometabólico<sup>1</sup>.</p> <p>El cuarto trimestre es la oportunidad de transformar esa señal en prevención. La reclasificación no es una glucemia de control ni el cierre administrativo del embarazo: es una herramienta diagnóstica y pronóstica que identifica diabetes persistente o prediabetes, estratifica el riesgo y orienta el seguimiento. Aun con normoglucemia, el riesgo no retorna al basal; la evaluación debe enlazarse con vigilancia de por vida y planificación preconcepcional. Los <em>Standards of Care</em> 2026 recomiendan una prueba de tolerancia oral a la glucosa con 75 g entre las 4 y 12 semanas posparto y seguimiento cada 1.3 años<sup>2</sup>.</p> <p>Sin embargo, una recomendación produce valor cuando la mujer realiza el estudio, recibe el resultado y continúa vinculada al sistema de salud. El puerperio presenta barreras: demandas del recién nacido, recuperación física, fragmentación asistencial y percepción de que la diabetes “desapareció”. La evidencia muestra que las estrategias multicomponente -educación, pedido previo al alta, turno programado, recordatorios y coordinación- aumentan más la realización del estudio que la indicación aislada<sup>3</sup>.</p> <p>La educación terapéutica diabetológica no debe reducirse a brindar consejos. Es un proceso estructurado y centrado en la persona que comienza durante el embarazo, fortalece la comprensión del riesgo y permite al equipo multidisciplinario construir antes del alta un plan posparto factible. En la Argentina, el estudio multicéntrico EDUGEST analizó 573 mujeres que completaron la reclasificación posparto: el 76,3% presentó normoglucemia, el 19,5% prediabetes y el 4,2% DM2<sup>4</sup>. La educación no reemplaza la reclasificación: hace posible que ocurra y que su resultado se traduzca en alimentación saludable, lactancia, actividad física, control del peso, seguimiento metabólico y preparación de futuros embarazos. La intervención trasciende el diagnóstico: previene enfermedad materna e interrumpe la transmisión intergeneracional del riesgo metabólico.</p> <p>El cuarto trimestre es una ventana de oportunidad para prevenir enfermedades cardiometabólicas crónicas en la madre y la próxima generación. Reclasificar transforma riesgo conocido en prevención: el alta obstétrica no debe significar el alta metabólica.</p>Elizabeth Méndez
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2026-10-012026-10-01601Sup2020Impacto cardiovascular en la madre y la descendencia
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1395
<p>Este es el período comprendido luego del parto hasta los 90 días, en continuo a lo del primer año posparto, y a lo largo de la vida. Siendo el primer año, el período crítico en que la continuidad de las patologías que se manifestaron durante el stress fisiológico de la gesta identifica mujeres con mayor riesgo metabólico y cardiovascular a futuro.</p> <p>Los eventos ocurridos durante el embarazo, como la hipertensión gestacional, la diabetes mellitus (DM) gestacional, el parto pretérmino, la restricción del crecimiento intrauterino, el desprendimiento placentario y la pérdida de embarazo, sin olvidar el aumento excesivo de peso, se encuentran epidemiológicamente asociados a riesgo cardiovascular y metabólico a mediano y largo plazo.</p> <p>Variados estudios han demostrado el mayor riesgo de microvascular y macrovascular en mujeres que desarrollan DM2, teniendo antecedentes de DM gestacional previa u otros eventos adversos durante el embarazo.</p> <p>Si bien el riesgo se presenta durante toda la vida, la detección precoz, el tratamiento adecuado reforzando cambios en el estilo de vida y promoviendo la lactancia podrían modificar dicho riesgo siendo por lo tanto una oportunidad para realizar prevención cardiovascular.</p>María Elena Rodríguez
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2026-10-012026-10-01601Sup2021Lípidos maternos y esteatosis en la descendencia
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1396
<p>La relación entre la hipertrigliceridemia materna y la esteatosis hepática fetal se enmarca en la compleja interacción metabólica de la unidad fetoplacentaria, especialmente en contextos de patologías maternas como obesidad, diabetes gestacional y dislipidemias primarias.</p> <p>Durante la gestación normal, la madre experimenta una hipertrigliceridemia fisiológica en el segundo y tercer trimestre, destinada a asegurar el suministro energético materno y los ácidos grasos esenciales necesarios para el crecimiento fetal.</p> <p>Sin embargo, cuando una hipertrigliceridemia materna previa se suma a esta modificación fisiológica, el exceso de lípidos genera un incremento masivo en el flujo de ácidos grasos libres hacia la circulación fetal a través de la placenta. Como resultado, el hígado fetal recibe un aporte lipídico que excede su capacidad metabólica para oxidarlos o exportarlos en forma de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).</p> <ul> <li class="show">Mecanismo fisiopatológico. El exceso de ácidos grasos no metabolizados se reesterifica y se almacena en forma de gotas de triglicéridos dentro de los hepatocitos fetales, lo que desencadena la esteatosis hepática fetal.</li> <li class="show">Programación metabólica (<em>Fetal Programming).</em> Este entorno lipotóxico altera el desarrollo hepático y predispone al individuo a largo plazo a presentar síndrome metabólico Y MASLD (<em>Metabolic dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease</em>) y patologías cardiovasculares en la vida adulta.</li> </ul> <p>Además, existe un riesgo obstétrico significativo asociado a la hipertrigliceridemia materna severa, la cual se vincula de forma independiente con un mayor riesgo de: preeclampsia, parto prematuro, macrosomía fetal y en casos de hipertrigliceridemia severa la pancreatitis aguda materna que pone en grave riesgo la vida tanto de la madre como del feto.</p>Susana Salzberg
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2026-10-012026-10-01601Sup2121Impacto sobre el sistema nervioso del recién nacido
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1397
<p>La diabetes mellitus (DM) durante el embarazo constituye un problema de salud pública creciente y se asocia con múltiples complicaciones materno-fetales y perinatales. En los últimos años, el interés se ha extendido hacia sus posibles consecuencias a largo plazo sobre la salud de los hijos, particularmente sobre el neurodesarrollo.</p> <p>La evidencia disponible muestra una asociación entre la exposición intrauterina a la DM materna y diferentes alteraciones neurocognitivas y conductuales, incluyendo dificultades de aprendizaje, menor rendimiento intelectual y escolar, trastorno por déficit de atención e hiperactividad y trastornos del espectro autista. Sin embargo, la magnitud y consistencia de estas asociaciones varían según el tipo de diabetes, el grado de exposición a hiperglucemia y la presencia de otros factores, como obesidad materna, condiciones socioeconómicas y características genéticas y ambientales.</p> <p>En esta disertación se revisarán los principales hallazgos epidemiológicos y los mecanismos propuestos, entre ellos, hipoxia fetal, estrés oxidativo, inflamación, alteraciones de la señalización de insulina y modificaciones epigenéticas. Finalmente, se analizarán las oportunidades de prevención desde el período preconcepcional y durante la gestación, así como el rol del seguimiento pediátrico y de la promoción de ambientes favorables para el desarrollo. El objetivo es integrar la evidencia disponible y reflexionar sobre estrategias que permitan transformar un factor de riesgo potencial en una oportunidad de prevención.</p>Gabriela Krochik
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2026-10-012026-10-01601Sup2121Educación en pueblos originarios y situaciones especiales. Guías en wichí y QOM
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1398
<p>La educación diabetológica para el automanejo (EDAM) constituye el cimiento sobre el cual se estructura todo buen plan de tratamiento<sup>1</sup>. En la Argentina, la resolución 2025-2091-APN-MS establece que a todas las personas que viven con diabetes (DM) se les debe ofrecer acceso a EDAM, incluyéndola en el Plan Médico Obligatorio<sup>2</sup>.</p> <p>Si bien existen programas de EDAM estructurada que intentan estandarizar los contenidos impartidos, la misma se vuelve un desafío cuando los destinatarios constituyen poblaciones vulnerables o minorías étnicas.</p> <p>Según el censo nacional de 2022, 1.306.730 personas se consideraron indígenas o descendientes de pueblos indígenas u originarios; de los cuales 69.080 se identificaron como Wichís; de estos, el 9,2% habita en Chaco<sup>3</sup>.</p> <p>“Dulce MoWiQo” es un proyecto de extensión de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional del Nordeste en colaboración con la Federación Argentina de Diabetes y el auspicio de Novo Nordisk. Se realizan actividades de prevención, detección temprana, atención sanitaria y EDAM en Castelli y Misión Nueva Pompeya, Chaco. Como miembros del comité de Oftalmopatía Diabética de la Sociedad Argentina de Diabetes, y junto a las Dras. Claudia Issa y Carla Mannucci fuimos invitadas a contribuir.</p> <p>En estos escenarios, si bien la práctica asistencial se alinea con la evidencia de las sociedades científicas, resulta imprescindible que el personal sanitario desarrolle competencias de adaptabilidad contextual.</p> <p>La EDAM en pueblos originarios requiere adecuaciones respetando la culturalidad, las creencias y las vivencias de estas comunidades. En este sentido, el profesional debe conocer los recursos económicos de los cuales disponen, el acceso a agua potable y alimentos, entre otros, y validar el posicionamiento de la comunidad originaria con respecto a los procesos de salud-enfermedad.</p> <p>Asimismo, es prioritario identificar las limitaciones idiomáticas que dificultan la transferencia de conocimientos. En estas condiciones, estas discrepancias exigen la participación de un referente comunitario con funciones de traducción, cuya presencia resulta clave para legitimar el rol y la credibilidad del personal sanitario.</p> <p>Como estrategia para facilitar el diálogo intercultural, se han realizado traducciones al Wichí de material educativo para EDAM y difusión a cargo de Cristian Ledesma, enfermero del Hospital Bicentenario Misión Nueva Pompeya.</p> <p>Si bien sabemos que los determinantes sociales impactan con fuerza en la salud de las poblaciones vulnerables, la cooperación es el camino para mejorar la accesibilidad dado que cuando aprendemos unos de otros, la educación se vuelve una herramienta de transformación real.</p>Gabriela Almada
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2026-10-012026-10-01601Sup´2222Educación para la transición. ¿Qué hay de nuevo?
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1399
<p>La adolescencia constituye un período de gran vulnerabilidad biológica y psicosocial. El manejo de las enfermedades crónicas, como la diabetes mellitus (DM), resulta especialmente complejo en este grupo etario, evidenciándose con frecuencia un deterioro del control metabólico y un incremento en el riesgo de complicaciones agudas y crónicas. Este empeoramiento está fuertemente condicionado por factores interconectados, como la insulinorresistencia puberal, las comorbilidades en salud mental, la neurocognición en evolución, los cambios drásticos en el estilo de vida y barreras conductuales específicas como el rechazo o la negación de la enfermedad.</p> <p>Dado que los avances médicos actuales permiten una mayor sobrevida global de estos pacientes, se vuelve mandatorio el paso efectivo y seguro desde las unidades pediátricas hacia los centros de atención de adultos. Este proceso de transición expone al paciente a múltiples desafíos y barreras que comprometen la continuidad asistencial y la adherencia terapéutica. Entre las principales dificultades descritas se destacan la preparación inadecuada del adolescente para lograr la autonomía. En este grupo etario preocupa la presencia de intervalos prolongados sin seguimiento médico, el consecuente aumento en las tasas de hospitalización, la falta de servicios de salud diseñados específicamente para esta franja etaria y la compleja adaptación a las dinámicas institucionales de los centros de adultos.</p> <p>Frente a este escenario crítico, la designación de un coordinador especializado dentro del proceso de transición emerge como la estrategia fundamental y el pilar operativo indispensable para mitigar el impacto clínico negativo. Esta figura clave asume el rol central de articular y guiar activamente al paciente a lo largo de todo el proceso de transición, actuando como un puente humano e institucional entre ambos equipos de salud. Bajo el liderazgo y la supervisión de este coordinador, se viabiliza la implementación de programas de transición formalmente planificados, estructurados e</p> <p>interdisciplinarios. Asimismo, es este profesional quien optimiza el aprovechamiento de otras herramientas complementarias, como los modelos intermedios de hospitales de día dedicados y el uso estratégico de plataformas de salud digital para el monitoreo y soporte continuo.</p>Laura Braguinsky
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2026-10-012026-10-01601Sup2222El lenguaje importa. Distintos estilos de aprendizaje y actividades acordes
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1401
<p>La educación en diabetes mellitus (DM) no depende únicamente de la exactitud de la información transmitida. Las palabras elegidas, el tono, la actitud y la forma de enseñar influyen en la confianza, la participación y la experiencia de las personas que viven con diabetes. El lenguaje estigmatizante -por ejemplo, “diabético”, “no adherente” o “falló el tratamiento- puede atribuir culpa y reducir a la persona a su condición. Un lenguaje centrado en la persona, respetuoso y libre de juicios favorece una relación colaborativa y reconoce que las decisiones sobre el manejo de la diabetes ocurren dentro de realidades personales, familiares, culturales y sociales diversas<sup>1,2</sup>.</p> <p>La exposición analiza cómo reformular expresiones frecuentes: “persona que vive con DM” en lugar de “diabético”; “la persona está enfrentando barreras” en lugar de “no adherente”; y “el plan actual no alcanzó los objetivos acordados” en lugar de “falló el tratamiento”. Estos cambios no constituyen únicamente una cuestión de cortesía: modifican el foco de la conversación, pasando de juzgar a explorar, escuchar y resolver problemas en conjunto.</p> <p>También se examinan los denominados “estilos de aprendizaje”. Aunque las personas pueden manifestar preferencias, la evidencia no respalda clasificarlas en categorías fijas ni asumir que aprenden mejor cuando la enseñanza se ajusta exclusivamente a una modalidad determinada<sup>3</sup>. En la práctica, se recomienda una educación multimodal que combine mostrar, conversar, leer y escribir, y practicar. Una misma idea puede presentarse mediante imágenes o demostraciones, preguntas e historias, materiales breves, <em>role-play</em> y resolución de problemas. La selección debe responder al contenido, al contexto, a las capacidades, a los recursos disponibles y a las preferencias expresadas por la persona.</p> <p>Finalmente, se propone <em>teach-back</em> como estrategia para confirmar la comprensión. El educador explica una idea breve, solicita que la persona la exprese con sus propias palabras, aclara lo necesario y vuelve a comprobar. Teach-back no evalúa a la persona; permite valorar qué tan claramente se explicó la información y corregir confusiones oportunamente<sup>4</sup>.</p> <p>La educación efectiva comienza al escuchar. No requiere etiquetar a las personas, sino adaptar la comunicación, ofrecer oportunidades de participación y confirmar la comprensión. Las palabras también cuidan.</p>Betsy Rodríguez
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2026-10-012026-10-01601Sup2323Experiencia en Mendoza en personas con enfermedades crónicas no transmisibles sordas
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1402
<p>Las personas sordas constituyen una minoría lingüística que enfrenta severas barreras de comunicación en el sistema de salud de la Argentina, lo que genera exclusión y falta de acceso a la prevención y control de las enfermedades crónicas no transmisibles (ECNT) como la diabetes mellitus tipo 2 (DM2).</p> <p>La prevención tiene como estrategia la educación y sin comunicación eficaz no hay educación. Para abordar esta problemática, en Mendoza se diseñó e implementó el proyecto interdisciplinario e intersectorial "SEÑAS que enseñan, a vivir mejor". Los objetivos fueron implementar y consolidar un programa estructurado de educación terapéutica y un espacio de atención clínica integral y bilingüe en Lengua de Señas Argentina (LSA) para la prevención y control de la DM2 y otros factores de riesgo cardiovascular en adultos sordos.</p> <p>El proyecto se desarrolló en tres etapas sucesivas (2022-2026). La etapa 1 (piloto, N=20) evaluó el riesgo (FINDRISC), los conocimientos y los hábitos mediante un programa educativo adaptado con recursos visuales. La etapa 2 (N=69) ofreció asistencia médica, nutricional y psicológica mensual con intérpretes en LSA en la Asociación de Sordos de Mendoza. La etapa 3 consolidó un consultorio bilingüe quincenal en Atención Primaria (Centro de Salud Nº30, Godoy Cruz) en convenio con el Ministerio de Salud provincial, capacitando al equipo sanitario y habilitando turnos por WhatsApp.</p> <p>En la etapa piloto, el 67% presentó riesgo muy alto de DM2 y el 97% un nivel inicial de conocimientos poco satisfactorio; tras la intervención, el 90% alcanzó un nivel muy satisfactorio. En la fase asistencial se detectaron 26 casos de hipertensión arterial, 19 de DM2, 24 de obesidad/sobrepeso y 7 de prediabetes, logrando un 100% de adherencia farmacológica y satisfacción. La etapa 3 integró exitosamente a residentes de medicina familiar, una Lic. en nutrición, intérprete LSA, administrativos, enfermeros, acumulando 240 consultas hasta julio de 2026, aun en análisis de datos.</p> <p>Se puede concluir que la adecuación lingüística de los programas de salud en LSA es fundamental para visibilizar e incluir a la comunidad sorda. El paso de un modelo piloto a una acción pública institucionalizada en el primer nivel de atención demuestra que es posible revertir la brecha sanitaria, garantizando el derecho a la salud y transformando la realidad epidemiológica de las ECNT en minorías lingüísticas.</p>Evangelina Sosa
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2026-10-012026-10-01601Sup2323¿Debemos tratar hipertrigliceridemia en pacientes con diabetes para prevenir complicaciones cardiovasculares?
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1403
<p>La hipertrigliceridemia constituye una alteración frecuente en la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y forma parte del fenotipo de dislipidemia aterogénica, caracterizado además por concentraciones bajas de colesterol HDL y predominio de partículas pequeñas y densas de LDL. Aunque el colesterol LDL continúa siendo el principal objetivo terapéutico para la prevención cardiovascular, la persistencia de hipertrigliceridemia refleja un riesgo residual significativo, aun en pacientes adecuadamente tratados con estatinas.</p> <p>El primer objetivo continúa siendo la optimización del control glucémico, la reducción del peso corporal cuando corresponda, la actividad física regular, la restricción de alcohol y el tratamiento de las causas secundarias de hipertrigliceridemia. Simultáneamente, el tratamiento intensivo con estatinas sigue siendo la intervención farmacológica con mayor impacto demostrado sobre la reducción del riesgo cardiovascular en personas con DM. Cuando los triglicéridos son ≥500 mg/dL, el tratamiento específico adquiere una finalidad diferente: prevenir la pancreatitis aguda. En este contexto, los fibratos, los ácidos grasos omega-3 y una dieta con muy bajo contenido de grasa constituyen medidas apropiadas, además del control metabólico intensivo.</p> <p>La prevención cardiovascular plantea un escenario distinto. En pacientes con enfermedad cardiovascular establecida o con DM y alto riesgo cardiovascular que reciben estatinas y mantienen triglicéridos entre 150 y 499 mg/dL, el único tratamiento con evidencia consistente de reducción de eventos cardiovasculares es el icosapento de etilo (EPA) en dosis de 4 g/día. En contraste, otros preparados de omega-3 y el pemafibrato no demostraron beneficio cardiovascular, lo que confirma que no todos los fármacos dirigidos a reducir triglicéridos producen el mismo efecto clínico. Las recomendaciones actuales de la ADA reflejan esta evidencia y consideran el uso de EPA en pacientes seleccionados.</p> <p>En conclusión, la respuesta es sí, pero con objetivos diferentes según el contexto clínico. La hipertrigliceridemia grave debe tratarse para prevenir pancreatitis, mientras que la hipertrigliceridemia moderada debe abordarse inicialmente mediante cambios del estilo de vida, control de la DM y estatinas. Solo en pacientes con alto riesgo cardiovascular y triglicéridos persistentemente elevados pese a estatinas existe evidencia sólida para añadir EPA con el fin de reducir eventos cardiovasculares.</p>Mabel Graffigna
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2026-10-012026-10-01601Sup2424Metas terapéuticas en pacientes con diabetes sin eventos cardiovasculares
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1404
<p>La definición de metas terapéuticas en personas con diabetes mellitus tipo 2 (DM2) sin enfermedad cardiovascular clínica continúa representando uno de los principales desafíos de la práctica asistencial. Si bien las recomendaciones actuales promueven la individualización del tratamiento en función del riesgo cardiovascular global, la creciente disponibilidad de herramientas capaces de identificar enfermedad aterosclerótica subclínica invita a replantear el concepto tradicional de riesgo y de prevención primaria.</p> <p>La detección de aterosclerosis subclínica, enfermedad renal crónica y otros modificadores del riesgo cardiovascular, junto con marcadores emergentes como la inflamación residual, puede modificar la intensidad de las metas terapéuticas y la selección del tratamiento hipoglucemiante, aun en ausencia de eventos cardiovasculares manifiestos. A partir de un caso clínico, se discutirá cómo estos hallazgos pueden redefinir los objetivos de LDL-colesterol, control glucémico, descenso de peso y protección cardiorrenal, integrando la evidencia aportada por las guías ADA, EASD, ESC y KDIGO.</p> <p>El objetivo de esta disertación es reflexionar sobre un cambio de paradigma: en DM, la ausencia de eventos cardiovasculares no siempre equivale a ausencia de enfermedad cardiovascular. Reconocer precozmente la carga de enfermedad subclínica permite individualizar las metas terapéuticas e intensificar las estrategias de prevención antes de la aparición del primer evento clínico.</p> <p>El primer evento no marca el inicio de la enfermedad cardiovascular; simplemente marca el momento en que dejamos de llamarla subclínica.</p>Florencia Badias
Derechos de autor 2026 a nombre de los autores. Derechos de reproducción: Sociedad Argentina de Diabetes
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2026-10-012026-10-01601Sup2424Manejo práctico de la dislipidemia en la población pediátrica con diabetes
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1405
<p>La identificación precoz y el tratamiento oportuno de la dislipidemia constituyen pilares fundamentales de prevención cardiovascular en personas con diabetes mellitus (DM). La aterosclerosis es un proceso continuo que se inicia durante la infancia y adolescencia y cuya progresión se relaciona con la exposición acumulativa a lipoproteínas aterogénicas. Paralelamente, la DM acelera el desarrollo de enfermedad vascular mediante interacción entre hiperglucemia crónica, estrés oxidativo, inflamación de bajo grado y disfunción endotelial, mecanismos que potencian el efecto aterogénico de las alteraciones lipídicas.</p> <p>El aumento del LDL-C constituye la alteración cuantitativa más frecuente, pero se describen modificaciones cualitativas de las lipoproteínas, entre ellas un aumento de partículas pequeñas y densas de LDL, alteraciones funcionales del colesterol HDL y elevación de lipoproteínas ricas en triglicéridos y remanentes, todas asociadas con mayor riesgo cardiovascular residual. En este sentido, biomarcadores emergentes como la apolipoproteína B (ApoB) y la lipoproteína(a) [Lp(a)] han cobrado creciente interés como herramientas complementarias para una estratificación más precisa del riesgo cardiovascular.</p> <p>El abordaje terapéutico debe ser integral, optimizando el control glucémico, promoviendo patrones alimentarios cardioprotectores y práctica regular de actividad física. Cuando las medidas de estilo de vida resultan insuficientes para alcanzar objetivos de LDL-C, debe adicionarse tratamiento farmacológico, que ha demostrado eficacia y seguridad desde la edad pediátrica.</p> <p>En los últimos años las terapias hipolipemiantes han ampliado las opciones para pacientes con hipercolesterolemia de alto riesgo. A estatinas y ezetimibe se suma ácido bempedoico, que inhibe la ATP-citrato liasa, ha demostrado reducir significativamente el LDL-C en adultos con intolerancia a estatinas o riesgo cardiovascular elevado, inhibidores de la proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK9), logran reducciones del LDL-C superiores al 50–60% y han demostrado disminuir la incidencia de eventos cardiovasculares en adultos, y el inclisirán, un pequeño ARN interferente (siRNA) que inhibe la síntesis hepática de PCSK9 de administración semestral. La experiencia en población pediátrica es limitada y estas estrategias no forman parte del tratamiento habitual de la dislipidemia en estos pacientes, representan alternativas promisorias para situaciones seleccionadas, particularmente en presencia de hipercolesterolemia familiar o de riesgo cardiovascular muy elevado.</p> <p>La evidencia actual respalda un enfoque preventivo temprano, multidisciplinario y basado en la estratificación individual del riesgo, con el objetivo de reducir la carga acumulativa de exposición a lipoproteínas aterogénicas y modificar la trayectoria de la enfermedad cardiovascular desde las primeras décadas de la vida.</p>Carla Mannucci
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2026-10-012026-10-01601Sup2525Autoinmunidad celular contra la célula beta
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1406
<p>La diabetes mellitus tipo 1 (DM1) es una enfermedad inflamatoria y autoinmune crónica con destrucción selectiva de las células β pancreáticas. Se la ha considerado una enfermedad exclusivamente mediada por el sistema inmune, en la cual linfocitos T reconocen autoantígenos de la célula β -insulina/proinsulina, GAD65, IA-2 y ZnT8- e inducen un proceso inflamatorio progresivo que culmina en deficiencia de insulina.</p> <p> Recientemente, se ha consolidado un modelo según el cual la célula β no constituye una víctima pasiva de la autoinmunidad, sino que participa activamente en un diálogo bidireccional con el sistema inmune, contribuyendo a la iniciación, amplificación y progresión del daño celular<sup>1</sup>.</p> <p> La susceptibilidad genética se asocia con haplotipos HLA-II, especialmente HLA-DR3-DQ2 y HLA-DR4-DQ8, aunque numerosos genes no HLA también contribuyen al riesgo. Factores ambientales, incluyendo infecciones virales, dieta, microbiota intestinal y estrés metabólico, podrían actuar como desencadenantes en individuos genéticamente predispuestos. Antes de la aparición clínica de la enfermedad existe una fase preclínica variable en el tiempo caracterizada por la presencia de autoanticuerpos y alteraciones funcionales de la célula β.</p> <p> Actualmente se reconoce que las células β sometidas a estrés inflamatorio, metabólico o del retículo endoplasmático (ER) pueden aumentar significativamente su inmunogenicidad. La exposición a citoquinas proinflamatorias activa vías intracelulares de estrés, incrementa la expresión de moléculas HLA-I, favorece la producción de quimioquinas y promueve la generación de neoantígenos capaces de amplificar la respuesta autoinmune. Además, procesos como el <em>alternative splicing</em>, la formación de híbridos peptídicos y diversas modificaciones postraduccionales pueden originar nuevos epítopes reconocidos por linfocitos T autorreactivos. Entre estas modificaciones, como ejemplo, aparece la citrulinización de la proteína chaperona BiP/GRP78 (Binding Immunoglobulin Protein) generando neoepítopes inmunogénicos detectados en pacientes con DM1<sup>2</sup>. Estos hallazgos posicionan a la célula β como un actor dinámico en el diálogo inmunológico.</p> <p> La comprensión de la interacción bidireccional entre inmunidad y célula β posee importantes implicancias terapéuticas. Aunque tratamientos inmunomoduladores, como los anticuerpos anti-CD3, pueden retrasar la progresión de la enfermedad, su eficacia es limitada<sup>3</sup>. Por esto, estrategias terapéuticas novedosas y abarcativas deberían combinar inmunoterapia con enfoques destinados a preservar o aumentar la resiliencia de la célula β. Entre ellos se incluyen agentes que reducen el estrés del ER, inhibidores de vías inflamatorias intracelulares, moduladores metabólicos y estrategias capaces de inducir respuestas adaptativas protectoras (hormesis)<sup>4</sup>.</p> <p>En conjunto, esta visión propone que la DM1 surge de una interacción compleja entre predisposición genética, sistema inmune y vulnerabilidad intrínseca de la célula β, abriendo nuevas oportunidades para terapias combinadas orientadas tanto a frenar la autoinmunidad mediadas por células como a preservar la función celular β.</p>Marcelo Perone
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2026-10-012026-10-01601Sup2526¿Qué hay de nuevo en células madre?
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1407
<p>El tratamiento de la diabetes mellitus tipo 1 (Dm1) atraviesa una etapa crucial de avances. Enfoques terapéuticos complementarios han permitido retrasar el inicio clínico de la enfermedad y mejorar el control preciso de la glucemia en tiempo real. Entre ellos se destacan el primer tratamiento inmunomodulador (teplizumab) y los avances en sistemas de infusión automatizada de insulina. Sin embargo, uno de los logros más trascendentes ha sido demostrar que el trasplante de islotes derivados de células madre pluripotentes humanas (SC-islets) puede revertir la DT1 en pacientes<sup>1</sup>. Aún más destacable, modelos preclínicos establecieron que los SCislets editados genéticamente para eliminar moléculas HLA de clase I y II y sobreexpresar CD47— denominados "hipoinmunes"—sobreviven y revierten la diabetes sin inmunosupresión<sup>2</sup>. Estos avances acercan la terapia de reemplazo celular a una etapa viable para su implementación a gran escala, posicionándola como alternativa real hacia la cura funcional de la DMT1. Esta charla repasará las bases, actuales desafíos y futuras proyecciones de las terapias basadas en SC-islets.</p> <p>Aún persisten desafíos importantes, que incluyen la maduración funcional incompleta, la presencia de tipos celulares no deseados y la heterogeneidad en la respuesta terapéutica entre pacientes<sup>3</sup>. Nuestro grupo ha contribuido modelando la diabetes monogénica mediante la diferenciación de células β <em>in vitro</em> a partir de iPSC humanas<sup>4</sup>, demostrando que defectos genéticos en factores de transcripción comprometen la especificación y proliferación de progenitores pancreáticos, afectando la producción de células β funcionales. Estos hallazgos, junto con creciente evidencia en la literatura, subrayan que el trasfondo genético del paciente puede influir críticamente en la eficacia de las terapias celulares y refuerzan la necesidad de comprender los mecanismos de disfunción β para optimizar las estrategias de reemplazo.</p> <p>Finalmente, se introducirán brevemente las iniciativas que impulsamos desde Argentina para canalizar estos avances. Estamos instrumentando la Iniciativa Argentina de Genómica en DM1 (IG-DM1), orientada a establecer el primer biobanco nacional de ADN de pacientes con DM1 y calcular coeficientes de riesgo genético (GRS) para la detección temprana de individuos en riesgo. Esto permitirá su estratificación en endotipos definidos por el predominio de mecanismos inmunológicos o de disfunción de la célula β. Complementariamente, promovemos avances hacia el establecimiento de plataformas locales para la diferenciación de células β a partir de iPSC. Nuestro objetivo transversal, en estrecha colaboración con el ambiente clínico y el sector productivo, es desarrollar capacidades nacionales en medicina regenerativa y genómica de precisión para la DM1.</p>Santiago Rodríguez Segui
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2026-10-012026-10-01601Sup2626Factores ambientales desencadenantes
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1408
<p>La diabetes mellitus tipo 1 (DM1) representa entre un 5-10% de todas las formas de DM y se produce como consecuencia de la destrucción autoinmune de las células beta del páncreas generando un déficit severo de insulina<sup>1</sup>. La progresión a la DM1 es un proceso complejo que implica interacciones entre factores genéticos (susceptibilidad) y ambientales, tanto en el inicio como en la progresión de la autoinmunidad contra los islotes pancreáticos<sup>2</sup>.</p> <p>Existen evidencias significativas de la importancia de los factores ambientales en el desarrollo de la DM1: la tasa de concordancia de DM1 entre gemelos monocigóticos es inferior al 50%; la incidencia de DM1 presenta diferencias geográficas significativas, con una mayor incidencia en los países nórdicos, y los estudios de migración muestran que se adopta el riesgo de incidencia propio de la nueva ubicación. El aumento de la incidencia de DM1 en las últimas décadas (3% anual) es demasiado rápido para explicarse únicamente por cambios genéticos y la prevalencia de los genotipos de mayor riesgo ha disminuido en los últimos 20 a 40 años. Las tasas más elevadas se observan en países que anteriormente presentaban una baja incidencia y en aquellos con el mayor crecimiento económico<sup>2,3</sup>.</p> <p>Numerosos estudios han abordado el rol de los factores ambientales en el desarrollo de anticuerpos y la evolución a DM1<sup>2,3</sup>. Entre estos se destaca el <em>The Environmental Determinants of Diabetes in the Young</em> (TEDDY), un estudio de cohorte prospectivo multicéntrico internacional que incluyó 8667 recién nacidos con susceptibilidad genética (HLA de riesgo) para DM1, reclutados entre 2004 y 2010 en seis centros (tres en Estados Unidos y tres en Europa), y seguidos desde el nacimiento hasta los 15 años para evaluar el desarrollo de autoinmunidad y DM.</p> <p>El TEDDY ha estudiado múltiples factores ambientales que actúan durante las etapas prenatal e infantil como posibles desencadenantes, impulsores o modificadores de la autoinmunidad. Entre los factores identificados por este estudio se encuentran: las infecciones virales, incluidos los enterovirus B, parecen desencadenar autoinmunidad contra los islotes cuando son persistentes. La vitamina D, la vitamina C, los ácidos grasos omega 3, los probióticos y el hierro pueden desempeñar un papel modulador en niños genéticamente susceptibles. El aumento excesivo de peso y una dieta rica en proteínas pueden acelerar la progresión hacia la diabetes clínica, mientras que la actividad física puede retrasarla<sup>4</sup>.</p>Nuria Grimberg
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2026-10-012026-10-01601Sup2727De la investigación básica a la clínica
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1409
<p>La comprensión de la diabetes mellitus tipo 1 (DM1) ha experimentado una profunda transformación en las últimas décadas. Tradicionalmente considerada una enfermedad cuyo inicio coincidía con la aparición de hiperglucemia clínica, hoy se reconoce como un proceso autoinmune dinámico que comienza años antes de las manifestaciones clínicas y progresa a través de estadios definidos. Este nuevo paradigma ha convertido a los autoanticuerpos contra antígenos de la célula β en biomarcadores esenciales para la detección precoz, la estratificación del riesgo, la clasificación de la enfermedad y la identificación de individuos candidatos a intervenciones destinadas a preservar la función β. La transición desde este conocimiento biológico hacia aplicaciones concretas en la práctica clínica ha requerido el desarrollo de herramientas inmunodiagnósticas confiables, sensibles y estandarizadas.</p> <p>Durante casi tres décadas, nuestro grupo de investigación ha acompañado esta evolución mediante el desarrollo de una plataforma integral basada en la expresión y caracterización de autoantígenos humanos recombinantes y su aplicación en diferentes técnicas inmunoanalíticas. Desde los primeros estudios con GAD65 recombinante hasta la incorporación de proinsulina, IA-2 y ZnT8, la optimización de sistemas de expresión procariotas y eucariotas permitió obtener antígenos con adecuadas propiedades inmunoquímicas para su utilización en ensayos radiométricos (RBA), inmunoenzimáticos (ELISA), resonancia plasmónica de superficie (SPR), inmunoensayos multiplex por citometría de flujo (FloCMIA) y plataformas basadas en moléculas quiméricas.</p> <p>Estos desarrollos no solo ampliaron las posibilidades diagnósticas, sino que también facilitaron la caracterización de la respuesta autoinmune, el diagnóstico diferencial de la diabetes inmunomediada del adulto, la implementación de estrategias de tamizaje y la generación de herramientas adaptadas a los nuevos escenarios clínicos. En la actualidad, la disponibilidad de terapias modificadoras de la enfermedad y la incorporación de programas de predicción y estadificación exigen métodos inmunoanalíticos robustos, accesibles, costo-efectivos y clínicamente validados.</p> <p>La trayectoria de nuestro laboratorio ejemplifica cómo la investigación básica en biología molecular, ingeniería de proteínas e inmunoquímica puede traducirse en desarrollos tecnológicos con impacto directo sobre la práctica clínica. En la nueva era de la DM1, los autoanticuerpos ya no constituyen únicamente marcadores diagnósticos, sino herramientas para anticipar el debut clínico de la enfermedad, seleccionar estrategias terapéuticas y avanzar hacia un modelo de medicina preventiva y de precisión. Este recorrido refleja el verdadero significado de la investigación traslacional: transformar el conocimiento generado en el laboratorio en beneficios concretos para las personas con riesgo o con diabetes autoinmune.</p>Silvina Valdez
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2026-10-012026-10-01601Sup2728Pediatría, educación en la era de la predicción, ¿cómo acompañar?
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1410
<p>La educación terapéutica en diabetes mellitus tipo 1 (DM1) ha evolucionado desde un enfoque reactivo hacia un modelo de salud de precisión proactivo e individualizado, donde las intervenciones pedagógicas se adaptan a la biología, entorno y etapa evolutiva de cada paciente.</p> <p><strong>Estadios presintomáticos (fases 1 y 2)</strong></p> <p>La capacitación comienza antes de la manifestación clínica, transformando el aprendizaje en una herramienta de prevención de precisión:</p> <ul> <li class="show">Estadio 1 (autoinmunidad con normoglucemia): marcado por la presencia de auto autoanticuerpos. La intervención educa en la percepción del riesgo biológico y fomenta un monitoreo metabólico preventivo.</li> <li class="show">Estadio 2 (autoinmunidad con disglucemia): el entrenamiento se centra en el monitoreo de precisión mediante sistemas de monitorización continua de glucosa (MCG). El objetivo pedagógico es la detección temprana para prevenir la cetoacidosis en el debut.</li> <li class="show">Enfoque omico: se instruye a las familias sobre cómo los perfiles genéticos únicos guían la respuesta a futuras inmunoterapias y dietas personalizadas, superando el modelo de "talla única".</li> </ul> <p><strong>Estadio clínico (estadio 3)</strong></p> <p>Inicia con el diagnóstico formal y la aparición de síntomas (poliuria, polidipsia, pérdida de peso), requiriendo un despliegue de alta densidad técnica:</p> <ul> <li class="show">Habilidades de supervivencia: capacitación inmediata en la administración exacta de insulina, automonitoreo y ajuste nutricional.</li> <li class="show">Alfabetización digital: liderada por el personal de enfermería, se centra en evaluar las competencias técnicas previas y entrenar en el uso de bombas de insulina, sensores y aplicaciones móviles.</li> <li class="show">Personalización por edad: implementación de estrategias dinámicas e interactivas (como la gamificación o soporte por mensajería) para optimizar la adherencia en niños y adolescentes.</li> </ul> <p><strong>Educación continua y soporte psicosocial</strong></p> <p>El bienestar emocional se integra de manera transversal en todas las fases del ciclo vital:</p> <ul> <li class="show">Gestión de la incertidumbre: el diagnóstico preciso basado en datos moleculares reduce la ansiedad familiar y alinea las expectativas del curso patológico.</li> <li class="show">Soporte de pares: orientación en el uso responsable de comunidades virtuales para complementar el aprendizaje formal con apoyo afectivo.</li> <li class="show">Atención a la salud mental: intervención psicológica oportuna durante hitos críticos -como transiciones tecnológicas o aparición de complicaciones- para mitigar el distrés por diabetes y la depresión.</li> </ul> <p>En conclusión, la educación moderna en DM1 empodera a la persona mediante la interpretación de datos biológicos y herramientas digitales, garantizando un cuidado de alto valor terapéutico.</p>Gabriela Pacheco
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2026-10-012026-10-01601Sup2828Embarazo, ¿cómo educar en poblaciones de riesgo?
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1411
<p>La educación diabetológica constituye un componente esencial de la atención integral de las personas con diabetes mellitus (DM) al favorecer el desarrollo de conocimientos, habilidades y conductas de autocuidado que mejoran los resultados clínicos y la calidad de vida. Los <em>Standards of Care in Diabetes</em> 2025 de la <em>American Diabetes Association </em>(ADA) enfatizan que todas las personas con DM deben recibir Educación y Apoyo para el Automanejo de la Diabetes (DSMES), mediante estrategias centradas en la persona, culturalmente apropiadas y adaptadas a sus necesidades individuales<sup>1</sup>.</p> <p> En la Argentina, el Manual de Educación Diabetológica para el Automanejo (EDAM) propone un modelo educativo basado en el empoderamiento, la toma de decisiones compartidas y el fortalecimiento de competencias para el autocuidado<sup>2</sup>.</p> <p>El Hospital Materno Neoanatal es una Maternidad Segura y Centrada en la Familia (MSCF), un modelo de atención que prioriza el enfoque humanístico, interdisciplinario e intercultural, donde las madres, los padres y la familia son los protagonistas. Junto con el equipo de salud con base en estos lineamientos, se desarrolló una estrategia de educación diabetológica con enfoque inclusivo. La experiencia EDUGEST en Misiones ha demostrado el valor de la educación estructurada y del trabajo interdisciplinario quee permitió optimizar la atención de las personas con DM durante el embarazo, promoviendo una mayor adherencia al tratamiento y mejores resultados perinatales. 382 pacientes participaron del estudio con un porcentaje de partos del (62,2%) y en la asistencia la reclasificación posparto (del 68,8%). Se realizaron talleres educativos estructurados sobre alimentación saludable, automonitoreo glucémico, uso correcto de insulina y medicación, actividad física, prevención de complicaciones y resolución de problemas cotidianos relacionados con el autocuidado3.</p> <p> Para garantizar la accesibilidad, los contenidos fueron adaptados mediante materiales gráficos con lenguaje sencillo, recursos audiovisuales e interpretación con personal formado en lengua de señas, favoreciendo la comprensión y la participación activa de los asistentes<sup>4</sup>. La implementación de este programa educativo permitió fortalecer el vínculo entre el equipo de salud, las personas con DM y sus familias, promoviendo el intercambio de experiencias y el aprendizaje significativo, y han demostrado que constituyen una herramienta clave para avanzar hacia un modelo de atención centrado en la persona, inclusivo, equitativo y de calidad.</p>Nélida Giménez
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2026-10-012026-10-01601Sup2929Adulto mayor, desafíos en la educación
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1412
<p>Los adultos mayores experimentan dificultades para mantener los cambios de comportamiento tras los programas de educación para el autocontrol de la diabetes mellitus (DM). Estos programas deben abordar el papel de las emociones, los recursos psicológicos, físicos, los conocimientos previos, las influencias ambientales y sociales en el mantenimiento del cambio de comportamiento con recursos accesibles. A fin de promover el desarrollo de habilidades para la gestión a largo plazo, incluyendo la autorregulación, la autonomía conductual, la motivación intrínseca y la formación de hábitos.</p> <p>Dado que algunas personas también pueden beneficiarse de un apoyo continuo a largo plazo, se debería considerar la participación activa del educando sintiendo la teoría en su propio cuerpo y desde un abordaje multidisciplinario con sesiones con compañeros, educadores de forma permanente. Las sugerencias para el apoyo continuo incluyen el seguimiento del progreso, la orientación de expertos, las actualizaciones educativas, las oportunidades para la resolución de problemas y el estímulo y el apoyo motivacional.</p>Gustavo Díaz
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2026-10-012026-10-01601Sup2929¿Cómo trabajar el burnout de los cuidadores?
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1413
<p>El cuidado de las personas con diabetes mellitus (DM) constituye una tarea emocional y cognitivamente demandante, tanto para familiares como para profesionales de la salud. La vigilancia permanente, la toma continua de decisiones y el temor a complicaciones pueden generar una carga sostenida que favorece el desarrollo de burnout o agotamiento del cuidador. Este se caracteriza por agotamiento emocional, distanciamiento afectivo y disminución de la percepción de eficacia, con impacto sobre la calidad del cuidado y el bienestar del propio cuidador, que toma mayor relevancia cuando se trata de educar en situaciones especiales como dm1 en una era predictiva o en DM gestacional o DM en el adulto mayor.</p> <p>Las guías de la <em>American Diabetes Association</em> recomiendan evaluar de manera sistemática el distrés, la carga del cuidado y las necesidades emocionales de las personas con diabetes y de quienes los acompañan. </p> <p>Cabe una pregunta, ¿cuándo empieza el <em>bournout</em>? Para responder es necesario revisar creencias, lenguaje, las emociones en las que vivimos y que finalmente nos llevan a estados como irritabilidad, fatiga persistente, culpa, hiperresponsabilidad, dificultad para delegar, trastornos del sueño o pérdida del sentido del cuidado y es necesario reconocer precozmente estas señales que permiten intervenir antes de que aparezca un desgaste mayor.</p> <p>Es importante diferenciar <em>burnout</em>, fatiga por compasión y carga del cuidador. La evidencia respalda diversas estrategias de afrontamiento: fortalecer las redes de apoyo, distribuir responsabilidades, desarrollar habilidades de regulación emocional, practicar autocompasión, <em>mindfulnes</em> y promover flexibilidad sicológica y comunicación. Tiene relevancia introducir la satisfacción compasiva como factor de protección y analizar el cambio de paradigma y dirigirnos hacia la construcción de equipos y organizaciones saludables. </p> <p>El mensaje central es que cuidar al que cuida no es un complemento del tratamiento, sino una intervención terapéutica. La sostenibilidad del cuidado en diabetes depende tanto del conocimiento técnico como de la salud emocional de quien acompaña el proceso. </p>Olga Escobar
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2026-10-012026-10-01601Sup2930Mirada del neurólogo
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1414
<p>La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) constituye uno de los principales factores de riesgo modificables para el deterioro cognitivo y la demencia, duplicando aproximadamente el riesgo de enfermedad vascular cerebral y aumentando significativamente la probabilidad de desarrollar enfermedad de Alzheimer y demencia vascular. Desde la perspectiva del neurólogo, el compromiso cognitivo asociado a la DM no responde a un único mecanismo, sino a la interacción entre el daño micro y macrovascular, la resistencia a la insulina cerebral, los mecanismos de neuroinflamación, el estrés oxidativo, la disfunción mitocondrial y las alteraciones en el metabolismo de las proteínas como β-amiloide y tau.</p> <p>El deterioro cognitivo asociado a la DM debe entenderse como un continuo biológico en el que convergen mecanismos vasculares y neurodegenerativos, y puede manifestarse inicialmente con alteraciones ejecutivas, lentitud en el procesamiento de la información y fallas atencionales, aunque en muchos pacientes coexisten perfiles mixtos por la frecuente asociación entre neurodegeneración y enfermedad cerebrovascular.</p> <p>Es fundamental mencionar que actualmente las patologías neurodegenerativas se consideran entidades mixtas con diferentes etiologías subyacentes donde el factor vascular y metabólico se encuentra en prácticamente todos los casos y son pasibles de modificación y tratamiento. </p> <p>En la presentación se abordarán los mecanismos fisiopatológicos que vinculan la DM y la cognición, la evidencia epidemiológica más reciente, los biomarcadores y hallazgos de neuroimagen, y las estrategias de evaluación cognitiva recomendadas en la práctica clínica.</p> <p>Se analizará cuándo el neurólogo debe sospechar un trastorno neurocognitivo en pacientes diabéticos y cuándo el diabetólogo debería derivar para una evaluación especializada. Se considerarán las implicaciones terapéuticas de esta interacción, incluyendo el impacto del control de los factores de riesgo cardiovascular, el ejercicio físico, la estimulación cognitiva y la posible influencia de los nuevos tratamientos antidiabéticos sobre la salud cerebral (p. ej., los ensayos clínicos en enfermedades degenerativas con fármacos antidiabéticos como los análogos del GLP-1, entre otros).</p> <p>El objetivo de la presentación es brindar desde la perspectiva neurológica una visión integradora y multidisciplinaria que permita detectar precozmente el deterioro cognitivo, optimizar el tratamiento de la DM y preservar la autonomía y la calidad de vida de los pacientes, destacando el rol del neurólogo como parte importante del equipo que aborda esta creciente problemática del envejecimiento.</p>Víctor Moreno Milicich
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2026-10-012026-10-01601Sup3030Metas de control glucémico en pacientes con deterioro cognitivo
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1415
<p>La diabetes mellitus (DM) es una de las comorbilidades metabólicas más frecuentes en el adulto mayor que afecta aproximadamente al 30% de esta población. Su manejo representa un desafío clínico complejo, determinado por la presencia de múltiples comorbilidades que condicionan la capacidad de autocuidado del individuo. Esta requiere comprender oportunamente cómo y cuándo reajustar el esquema terapéutico según las necesidades evolutivas y la funcionalidad del paciente<sup>1</sup>.</p> <p>La prevalencia de deterioro cognitivo en las personas con DM se incrementa de forma progresiva con la edad, la duración de la enfermedad y los niveles elevados de HbA1c. No obstante, se ha demostrado que los cuadros de deterioro cognitivo grave pueden retrasarse o prevenirse mediante el manejo adecuado de las comorbilidades asociadas, como la hipertensión arterial, la dislipemia, el tabaquismo, la obesidad y el mal control glucémico<sup>2</sup>.</p> <p>Al evaluar clínicamente a los adultos mayores con DM, es imprescindible precisar la clasificación de la enfermedad, su tiempo de evolución, la presencia de complicaciones, la capacidad de autocontrol, el entorno de apoyo socio-familiar, la carga general del tratamiento, el miedo a las hipoglucemias y las barreras económicas. En este contexto, prevenir las hipoglucemias constituye un objetivo prioritario, dado su severo impacto en el desencadenamiento de caídas, eventos cardiovasculares y el agravamiento del deterioro cognitivo<sup>3</sup>.</p> <p>Asimismo, la polifarmacia secundaria a las comorbilidades asociadas, incrementa significativamente estos mismos riesgos, asociándose además con un aumento de la fragilidad, desnutrición, depresión, fracturas, deterioro funcional y mayor mortalidad en esta población<sup>4</sup>.</p> <p>Resulta fundamental identificar de manera oportuna las señales de alerta -tanto clínicas como del contexto psicosocial- que comprometan el control glucémico, con el fin de reevaluar integralmente la estrategia terapéutica. En el adulto mayor, garantizar un balance entre riesgos y beneficios exige siempre priorizar la seguridad mediante la personalización, la simplificación o la desintensificación del esquema farmacológico, adoptando objetivos de control glucémico flexibles e individualizados.</p>Yanina Morosan
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2026-10-012026-10-01601Sup3131Prevención del deterioro cognitivo a través de la alimentación
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1416
<p>El deterioro cognitivo representa una de las complicaciones emergentes de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y resulta de la interacción entre la resistencia a la insulina cerebral, la inflamación crónica de bajo grado, el estrés oxidativo, la disfunción vascular y las alteraciones del eje intestino-cerebro. En este contexto, la nutrición trasciende el concepto clásico de aporte energético para entenderse como un conjunto de señales biológicas capaces de modular estos mecanismos fisiopatológicos y, potencialmente, modificar la trayectoria del envejecimiento cerebral.</p> <p>La evidencia disponible sostiene que los mayores beneficios se obtienen mediante patrones alimentarios integrales más que por el consumo aislado de nutrientes. La dieta MIND (<em>Mediterranean-DASH Diet Intervention for Neurodegenerative Delay</em>), desarrollada a partir de los patrones Mediterráneo y DASH (<em>Dietary Approaches to Stop Hypertension</em>), es el modelo nutricional con mayor respaldo para la preservación de la función cognitiva, que ha dado lugar a interesantes controversias en estudios clínicos prospectivos más recientes. Asimismo, el estudio FINGER demostró que la combinación de alimentación saludable, actividad física, entrenamiento cognitivo y control intensivo de los factores de riesgo cardiovascular logra ralentizar el deterioro cognitivo en personas con riesgo aumentado, reforzando el concepto de intervención multidominio.</p> <p>Los componentes característicos de la dieta MIND -verduras de hoja verde, otros vegetales, frutos rojos, frutos secos, legumbres, cereales integrales, aceite de oliva, pescado y aves- actúan mediante múltiples vías biológicas. La modulación de la respuesta inflamatoria, la preservación de la función endotelial cerebral, el aporte de ácidos grasos omega-3, vitaminas del complejo B y fibra dietaria, junto con la interacción con la microbiota intestinal y la generación de metabolitos bioactivos, permiten comprender cómo un patrón alimentario puede influir sobre la homeostasis cerebral más allá del control glucémico.</p> <p>La cronobiología incorpora una dimensión adicional a este paradigma. La alimentación restringida en el tiempo, alineada con los ritmos circadianos, favorece la sincronización de los relojes metabólicos periféricos y centrales, mejora la sensibilidad a la insulina y podría contribuir a reducir la neuroinflamación y preservar la función cerebral.</p> <p>En conjunto, la evidencia actual respalda una visión integradora en la que la alimentación no solo aporta energía y nutrientes, sino que constituye un sistema de señales biológicas capaz de modular la inflamación, la función vascular, la microbiota intestinal y los ritmos circadianos. Desde esta perspectiva, la intervención nutricional emerge como una estrategia potencial de neuroprotección en personas con DM2.</p>Laura Nair Pelayo
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2026-10-012026-10-01601Sup3132Riesgo cardiovascular del paciente con diabetes: ¿cómo estratificar mejor y actuar a tiempo?
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1417
<p>La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) presenta tasas de prevalencia de hasta el 13-14% en ciertos países. Se estima que hasta el 50% de las personas con DM no está diagnosticada, lo que retrasa la estratificación y el tratamiento oportuno. Los pacientes con DM2 enfrentan un riesgo de 2 a 4 veces mayor de desarrollar enfermedades cardiovasculares (ECV), las cuales ocurren hasta 12 años antes en comparación con la población general.</p> <p>El uso de herramientas validadas desde el diagnóstico ayuda a cuantificar el riesgo de eventos que comprometen la vida, optimizando decisiones terapéuticas para disminuir la morbimortalidad. Entre ellas se destacan:</p> <ul> <li class="show">SCORE2-Diabetes (ESC): estima el riesgo de ECV a 10 años en población europea, incorporando factores tradicionales y específicos (edad al diagnóstico, HbA1c y tasa de filtración glomerular estimada [TFGe]).</li> <li class="show">PREVENT (AHA): estima el riesgo a 10 y 30 años, incorporando factores contemporáneos para una intervención dirigida.</li> </ul> <p><strong>Evaluación integral desde el diagnóstico</strong></p> <p>La evaluación formal debe realizarse al momento del diagnóstico de la DM2, independientemente de la edad, incluyendo el cribado de enfermedad renal, retinopatía, enfermedad hepática (MASLD), insuficiencia cardíaca y fibrilación auricular. Los parámetros esenciales son:</p> <ul> <li class="show">Clínicos y demográficos: edad, sexo, tiempo de evolución, IMC, relación cintura/cadera, tabaquismo y presión arterial.</li> <li class="show">Laboratorio: HbA1c, glucemia basal, perfil lipídico, creatinina y hepatograma.</li> <li class="show">Daño de órgano y biomarcadores: relación albúmina/creatinina urinaria (UACR), ECG, fondo de ojo y estudios para detectar aterosclerosis subclínica (NT-proBNP, índice tobillo-brazo, Doppler carotídeo/femoral o score de calcio).</li> </ul> <p><strong>Correlación y concordancia de los scores</strong></p> <p>Al comparar el rendimiento de múltiples puntajes para un mismo paciente (Framingham, ACC/AHA 2018, PREVENT, SCORE2-Diabetes y las ecuaciones de UKPDS), el riesgo estimado fue considerable para la mayoría. Se observó una adecuada correlación y una muy buena capacidad discriminativa para la detección de placa aterosclerótica carotídea (PAC); sin embargo, la concordancia entre los distintos puntajes fue regular, lo que evidencia que la estimación del riesgo puede variar según la herramienta utilizada.</p>Inés Argerich
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2026-10-012026-10-01601Sup3233Insuficiencia cardíaca en diabetes: cuándo buscarla, cómo encontrarla
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1418
<p>La insuficiencia cardíaca (IC) es una complicación crónicamente subestimada de la diabetes mellitus (DM). El consenso de la <em>American Diabetes Association</em> describe una prevalencia de IC de hasta el 22% en personas con DM, con incidencia en aumento<sup>1</sup>. La IC puede desarrollarse en el paciente con DM incluso sin hipertensión, enfermedad coronaria o valvulopatía, y con frecuencia constituye su primera manifestación cardiovascular<sup>1</sup>, lo que la posiciona como un desenlace prioritario a vigilar en la DM2.</p> <p><strong>¿Cuándo buscarla? Del riesgo al estadio B</strong></p> <p>El paradigma actual propone adelantar la búsqueda de IC del estadio C (sintomático) al estadio B (daño estructural asintomático). Las Guías 2023 de la ESC incorporan a la IC entre las manifestaciones a considerar en la estratificación de riesgo cardiovascular del paciente diabético<sup>4</sup>. Los Standards of Care in Diabetes-2025 de la ADA recomiendan considerar el tamizaje de adultos asintomáticos mediante péptidos natriuréticos para prevenir la progresión a IC estadio C<sup>2</sup>. Un análisis crítico en Diabetes Care señala, sin embargo, que el NT-proBNP tiene desempeño limitado como test poblacional y que persisten dudas sobre la historia natural del estadio B, la conducta ante un resultado positivo y la relación costo-beneficio del tamizaje sistemático<sup>3</sup>. La recomendación es sólida, pero su implementación exige criterio clínico.</p> <p><strong>¿Cómo encontrarla? Biomarcadores y algoritmo diagnóstico</strong></p> <p>El BNP o su fracción NT-proBNP son la puerta de entrada al algoritmo diagnóstico. El consenso de la <em>Heart Failure Association</em> de la ESC establece algoritmos que orientan cuándo un valor elevado debe motivar derivación a ecocardiograma<sup>7</sup>. Dos ensayos clásicos sostienen esta estrategia: PONTIAC mostró que, en personas con DM2 con NT-proBNP elevado sin cardiopatía conocida, la intensificación del tratamiento neurohormonal guiada por el biomarcador redujo los eventos cardiovasculares mayores<sup>5</sup>. STOP-HF mostró que el tamizaje con péptidos natriuréticos más seguimiento cardiológico colaborativo redujo la disfunción ventricular izquierda de reciente diagnóstico, la IC de urgencia y los eventos cardiovasculares mayores combinados<sup>6</sup>.</p> <p>La IC debe incorporarse como objetivo explícito de vigilancia en todo paciente con DM2, más allá del control glucémico y la prevención coronaria clásica. La determinación de un péptido natriurético, con derivación a ecocardiograma ante un valor elevado, permite adelantar el diagnóstico al estadio B, cuando la intervención terapéutica tiene mayor probabilidad de modificar la evolución de la enfermedad<sup>1</sup>. Buscarla a tiempo es la diferencia entre diagnosticar una IC incipiente o hacerlo recién en la guardia.</p>Paula Pérez Terns
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2026-10-012026-10-01601SupEnfermedad arterial periférica: la complicación olvidada
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1419
<p>La enfermedad arterial periférica (EAP) es una manifestación aterosclerótica de muy alto riesgo que, en las personas con diabetes mellitus (DM), se asocia con mayor incidencia de eventos cardiovasculares mayores, eventos adversos en miembros inferiores, deterioro funcional, úlceras, infección, amputación y peor calidad de vida. A pesar de ello, continúa siendo una complicación subdiagnosticada. La ausencia de claudicación típica, la coexistencia de neuropatía periférica, la reducción de la actividad física por comorbilidades osteoarticulares y la frecuente calcificación arterial dificultan su reconocimiento y retrasan el diagnóstico.</p> <p>Los objetivos fueron: revisar por qué la EAP sigue siendo una complicación olvidada en DM y proponer un enfoque práctico para su pesquisa, diagnóstico, estratificación y tratamiento dentro del riesgo cardiorrenal global.</p> <p>La evidencia reciente obliga a considerar la EAP no solo como “enfermedad limitada al pie diabético”, sino como un marcador de aterosclerosis sistémica. En la consulta deben buscarse activamente disminución de la tolerancia a la marcha, dolor en reposo, heridas que no cicatrizan, cambios de color o temperatura y disminución de pulsos. El examen sistemático del pie y la palpación de pulsos siguen siendo herramientas irremplazables. El índice tobillo-brazo en reposo constituye la prueba inicial recomendada ante la sospecha clínica y el cribado es razonable en personas de mayor riesgo. En pacientes con arterias no compresibles o con sospecha persistente a pesar de un resultado no diagnóstico, el índice dedo-brazo mejora la detección. La estratificación debe distinguir EAP asintomática, EAP sintomática, isquemia crónica amenazante del miembro e isquemia aguda; frente a lesión o úlcera, el sistema WIfI agrega valor para estimar cicatrización, riesgo de amputación y necesidad de revascularización.</p> <p>El tratamiento requiere abandono del tabaco, ejercicio supervisado, estatinas en dosis de alta intensidad, control de la presión arterial, antiagregación y selección individualizada de rivaroxabán asociado a aspirina. En DM2, los agonistas del receptor GLP-1 y los inhibidores de SGLT2 se integran al manejo cardiorrenal. La información proveniente del estudio STRIDE aporta evidencia directa sobre mejoría funcional en EAP sintomática, mientras que los estudios SUSTAIN 6 y FLOW refuerzan un marco macrovascular y cardiorrenal más amplio.</p> <p>En DM, la EAP debe buscarse antes de que se exprese como úlcera, infección o amenaza de amputación. Reconocerla a tiempo permite intervenir sobre el riesgo cardiovascular sistémico, preservar la función y mejorar los eventos en miembros inferiores.</p>María Ranz
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2026-10-012026-10-01601Sup3333Terapia combinada con GLP-1 e iSGLT2: ¿mayor impacto cardiorrenal?
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1420
<p>La enfermedad cardiovascular y la enfermedad renal crónica (ERC) representan manifestaciones interdependientes de un mismo proceso fisiopatológico impulsado por diabetes mellitus (DM), obesidad, hipertensión, inflamación y disfunción metabólica. En este contexto, el concepto de riesgo cardiorrenal ha evolucionado desde un enfoque centrado en el control glucémico hacia una estrategia integral de protección de órganos, donde el objetivo es prevenir la progresión del daño renal, reducir los eventos cardiovasculares y mejorar la supervivencia.</p> <p>Los inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2) han demostrado beneficios consistentes en pacientes con y sin DM, disminuyendo la progresión de la ERC, la hospitalización por insuficiencia cardíaca y la mortalidad cardiovascular. Su acción combina efectos hemodinámicos renales, reducción de la hiperfiltración glomerular, natriuresis y mecanismos antiinflamatorios y antifibróticos.</p> <p>Por otra parte, los agonistas del receptor del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1 RA) han mostrado una importante reducción de eventos cardiovasculares ateroscleróticos, además de beneficios sobre el peso corporal, la presión arterial, la inflamación sistémica y la albuminuria. Estudios recientes, como FLOW y SELECT, consolidan su papel en la protección renal y cardiovascular, ampliando su indicación más allá del tratamiento de la diabetes.</p> <p>La combinación de ambas estrategias terapéuticas constituye una de las perspectivas más prometedoras del manejo cardio-reno-metabólico. Debido a que sus mecanismos de acción son complementarios, existe un potencial efecto aditivo sobre la reducción del riesgo cardiovascular, la preservación de la función renal y el control de los factores metabólicos. Aunque la evidencia proveniente de análisis post hoc, estudios observacionales y metaanálisis es altamente consistente, los ensayos clínicos específicamente diseñados para evaluar la combinación aportarán mayor solidez a este paradigma terapéutico.</p> <p>En la actualidad, las guías internacionales promueven un tratamiento precoz y personalizado, priorizando la protección de órganos antes que la simple corrección de parámetros bioquímicos. En pacientes con DM2, obesidad o ERC, la utilización conjunta de iSGLT2 y agonistas del receptor GLP-1 representa una estrategia capaz de modificar la historia natural de la enfermedad cardiorrenal, redefiniendo el concepto de prevención y ofreciendo una oportunidad concreta para reducir el riesgo residual de estos pacientes.</p>Gustavo Lavenia
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2026-10-012026-10-01601Sup3434Por monitoreo continuo
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1421
<p>La identificación de las etapas presintomáticas de la diabetes tipo 1 (DM1) y la disponibilidad de terapias modificadoras de la enfermedad han redefinido los objetivos del seguimiento metabólico. Ya no se trata únicamente de establecer un diagnóstico, sino de caracterizar la progresión biológica, estratificar el riesgo e identificar el momento óptimo para intervenir. Este cambio de paradigma obliga a replantear si las herramientas y los biomarcadores actuales responden a estas nuevas necesidades.</p> <p>En este contexto, el monitoreo continuo de glucosa (MCG) reúne características especialmente atractivas. A diferencia de la prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG), permite caracterizar la dinámica de la homeostasis glucémica en condiciones habituales de vida, integrando la variabilidad y la evolución temporal del perfil glucémico.</p> <p>En las etapas presintomáticas, la evaluación mediante el MCG se basa en métricas convencionales. El porcentaje de tiempo por encima de 140 mg/dL (TA140) y un incremento del coeficiente de variación (CV) se han asociado con mayor riesgo de progresión hacia la DM clínica. Sin embargo, su validación se ha centrado en demostrar concordancia con la PTOG o con puntos de corte derivados de esta. Estos hallazgos respaldan el valor del MCG para identificar individuos con mayor riesgo, pero también ponen de manifiesto la necesidad de desarrollar biomarcadores propios que reflejen la biología de estas etapas y permitan definir umbrales clínicamente relevantes para intensificar el seguimiento, evaluar terapias modificadoras de la enfermedad o identificar oportunamente la transición al estadio 3.</p> <p>El verdadero desafío no consiste en demostrar que el MCG puede reproducir los resultados de la PTOG ni en buscar un único biomarcador equivalente a la glucemia a los 120 minutos, sino en comprender qué aspectos de la dinámica glucémica reflejan la evolución biológica de la enfermedad.</p> <p>El potencial del MCG radica en integrar múltiples dimensiones de la señal -magnitud, variabilidad, organización temporal y evolución longitudinal- para identificar métricas dinámicas, reproducibles y clínicamente significativas que capturen la progresión metabólica en condiciones de vida real. El desarrollo de biomarcadores específicos y de modelos predictivos propios del MCG podría contribuir a una estadificación más fisiológica y precisa de la DM1, acorde con el paradigma de intervención temprana.</p>Marcela Raggio
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2026-10-012026-10-01601Sup3536Desde la esteatosis al riesgo cardiorrenal
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1423
<p>La enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica (MASLD) actualmente se reconoce como mucho más que una enfermedad hepática. En los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM2) , la MASLD coexiste con frecuencia y comparte una raíz fisiopatológica común: la resistencia a la insulina. Esta superposición ha reposicionado a la MASLD como un trastorno metabólico sistémico, con importantes implicancias para la salud cardiovascular y renal.</p> <p>La relación entre la MASLD y la enfermedad cardiovascular está bien establecida. La esteatosis hepática favorece un perfil lipídico aterogénico, caracterizado por niveles elevados de triglicéridos, partículas pequeñas y densas de LDL y niveles bajos de colesterol HDL. El hígado inflamado y con infiltración grasa también libera citocinas proinflamatorias y factores procoagulantes, que contribuyen a la disfunción endotelial y a la progresión acelerada de la aterosclerosis.</p> <p>Numerosos estudios confirman que la MASLD aumenta de manera independiente el riesgo de enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca y arritmias, particularmente fibrilación auricular, incluso después de ajustar por los factores de riesgo tradicionales.</p> <p>Menos estudiada, pero igualmente importante, es la dimensión renal. La evidencia emergente muestra que la MASLD se asocia de manera independiente con la enfermedad renal crónica (ERC), incluida la disminución de la tasa de filtración glomerular y la progresión de la albuminuria. Los mecanismos se superponen con aquellos que intervienen en el daño cardiovascular: la inflamación crónica de bajo grado, el estrés oxidativo, la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la resistencia a la insulina convergen para dañar la microvasculatura renal.</p> <p>En los pacientes con DM, estas tres condiciones -MASLD, enfermedad cardiovascular y ERC- no existen de manera aislada, sino que conforman una tríada interconectada, denominada con frecuencia “eje cardio-hepático-renal”. Reconocer este eje tiene relevancia clínica: la presencia de hígado graso debería motivar el cribado de complicaciones cardiovasculares y renales, y no limitarse a evaluar la progresión de la fibrosis hepática.</p> <p>Este cambio de paradigma también afecta la estrategia terapéutica. Los tratamientos como los agonistas del receptor GLP-1 y los inhibidores de SGLT2, desarrollados originalmente para el control glucémico, han demostrado beneficios en los tres ámbitos, al mejorar la esteatosis hepática, reducir los eventos cardiovasculares y enlentecer el deterioro de la función renal.</p> <p>Esta convergencia respalda un enfoque más integrado y multidisciplinario del tratamiento de la diabetes, en el que hepatólogos, endocrinólogos, cardiólogos y nefrólogos colaboren a partir de una comprensión compartida de la MASLD como una señal de alerta temprana de un riesgo cardiometabólico y renal más amplio.</p>Alessandro Mantovani
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2026-10-012026-10-01601Sup3637Huéspedes microscópicos, impacto enorme: ¿qué tan cerca estamos de aplicar la microbioma humana en el diagnóstico y pronóstico de MASLD y diabetes?
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1424
<p>En los últimos años, la investigación ha revelado una estrecha relación entre las alteraciones del microbioma intestinal (disbiosis) y el desarrollo de enfermedades metabólicas como la enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica (MASLD) y la diabetes mellitus tipo 2 (DM2).</p> <p>Diversos estudios han demostrado que los cambios en la composición y la función del microbioma pueden influir en la resistencia a la insulina, la inflamación sistémica y la acumulación de grasa en el hígado mediante la producción de metabolitos, ácidos grasos de cadena corta y otros compuestos bioactivos. Estas evidencias han impulsado el interés por utilizar el microbioma como una herramienta para el diagnóstico temprano, la estratificación del riesgo, el pronóstico y tratamiento de estas enfermedades<sup>1</sup>.</p> <p>No obstante, aunque los resultados son prometedores, la aplicación clínica del microbioma aún enfrenta importantes desafíos. La gran variabilidad entre individuos, la influencia de factores como la dieta, el uso de antibióticos, el estilo de vida y el entorno dificultan la identificación de biomarcadores universales y reproducibles. Todavía es necesario estandarizar las técnicas de muestreo, secuenciación y análisis de datos para garantizar resultados consistentes. Además, el proceso para convertir una firma microbiana recientemente descubierta en una prueba analíticamente válida y útil en la práctica clínica de la MASLD es riguroso, lo cual retrasa su incorporación para orientar el manejo de los pacientes<sup>2</sup>.</p> <p>En la actualidad, el microbioma representa una de las áreas más innovadoras de la medicina de precisión. Su integración con información genética, clínica y metabolómica podría mejorar significativamente la detección, el seguimiento y el tratamiento de la MASLD y la DM<sup>1</sup>.</p> <p>Esta disertación presenta una visión general del estado actual de este campo, y una hoja de ruta para mejorar la investigación de biomarcadores derivados del microbioma<sup>2</sup> para la MASLD, así como de estrategias terapéuticas novedosas dirigidas a modular el microbioma de manera segura y efectiva<sup>3</sup>.</p>Julieta Trinks
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2026-10-012026-10-01601Sup3737Recomendaciones nacionales sobre lipodistrofia
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1425
<p>Las lipodistrofias son enfermedades poco frecuentes caracterizadas por la pérdida selectiva del tejido adiposo y por un profundo compromiso metabólico que incluye resistencia severa a la insulina, diabetes mellitus (DM), hipertrigliceridemia, esteatosis hepática y elevado riesgo de pancreatitis y enfermedad cardiovascular. El reconocimiento tardío continúa siendo una de las principales causas de morbimortalidad, por lo que resulta fundamental que el diabetólogo y el endocrinólogo identifiquen precozmente los signos clínicos de sospecha y conozcan las estrategias diagnósticas y terapéuticas actualmente disponibles.</p> <p>Esta “Cápsula de actualización” presenta las principales novedades incorporadas en las Recomendaciones Argentinas 2026 para el diagnóstico y tratamiento de las lipodistrofias, elaboradas por un grupo multidisciplinario de expertos de la Sociedad Argentina de Diabetes. A partir de casos clínicos representativos, se discutirán los hallazgos clínicos que deben alertar sobre el diagnóstico, la utilidad de la clasificación clínica y genética, y el algoritmo de evaluación inicial propuesto por el consenso.</p> <p>Se revisarán los aspectos prácticos del seguimiento integral, incluyendo la evaluación periódica de las complicaciones metabólicas, hepáticas, cardiovasculares, renales y endocrinológicas, destacando la importancia de un abordaje interdisciplinario y de la individualización del tratamiento según el subtipo de lipodistrofia y el perfil clínico de cada paciente.</p> <p>Asimismo, se analizarán las recomendaciones terapéuticas actualizadas, haciendo énfasis en las intervenciones nutricionales y los cambios en el estilo de vida, el tratamiento de la DM y de la dislipidemia grave, y la incorporación de nuevas alternativas farmacológicas. Se revisará la evidencia disponible sobre agonistas del receptor de GLP-1, agonistas duales GIP/GLP-1, inhibidores de SGLT2 y metreleptina, definiendo el lugar que ocupa cada estrategia dentro del algoritmo terapéutico y los criterios de selección de pacientes.</p> <p>El objetivo de esta actualización es proporcionar herramientas prácticas para mejorar el diagnóstico precoz, optimizar el manejo de las complicaciones metabólicas y facilitar la aplicación de las recomendaciones nacionales en la práctica clínica cotidiana, favoreciendo un tratamiento personalizado basado en la mejor evidencia científica disponible.</p>Amanda Benítez
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2026-10-012026-10-01601Sup3738Recomendaciones nacionales sobre hipertensión arterial y obesidad
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1426
<p>La obesidad es considerada el mayor factor de riesgo para el desarrollo y mantenimiento de la hipertensión arterial. Consecuentemente, la hipertensión arterial es uno de los factores que se asocia a la obesidad en generar complicaciones cardiorrenales. El umbral de referencia de presión arterial en pacientes obesos es generalmente el mismo que se aplica en las guías de hipertensión arterial, siendo determinantes la prediabetes, la disfunción renal, incluyendo albuminuria, y la enfermedad cardiovascular<sup>1</sup>.</p> <p>La obesidad y la hipertensión arterial se encuentran vinculadas. Comparado con individuos no obesos, aquellos con sobrepeso presentan niveles más elevados de presión arterial. En un estudio que incluyó 3216 adultos, el 58,1% de los normotensos tuvo normopeso, mientras que el 43,7% de los hipertensos era obeso<sup>1</sup>. La relación entre el IMC y la presión arterial es lineal, incluyendo un riesgo de hipertensión arterial de un 20 a un 30% con cada incremento del 5% del IMC. Diferentes estudios clínicos han demostrado que el mantenimiento del IMC por debajo de 25 kg/m<sup>2</sup> representa una efectiva prevención en la hipertensión arterial.</p> <p>Aquellos limitantes, como el escaso conocimiento (64% en población urbana de LATAM) y la relación con las complicaciones cardiovasculares, son profundamente considerados en telemedicina y en la iniciativa HEARTS (cubriendo 30 millones de adultos). El programa HEARTS, liderado por OMS y PAHO, es un modelo global que integra hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 (DM2) en “<em>primary care</em>”, utilizando programas de hábitos de vida, protocolos de actividad física, accesos libres a medicamentos, cartas de estratificación de riesgo, todo en su conjunto para reducir el riesgo cardiovascular en LATAM<sup>3</sup>.</p> <p>El tratamiento de la hipertensión arterial en pacientes con obesidad y/o DM2 incluye el perfeccionamiento de los planes de alimentación y la combinación dual, triple o cuádruple de terapia antihipertensiva, incluyendo ACEI o BRA con antagonistas cálcicos y/o diuréticos similares a tiazidas o clortalidona, preferentemente en un solo comprimido. La recomendación es alcanzar cifras de <130/80 mmHg, si es tolerado. Los objetivos del tratamiento deben ser individualizados en individuos adultos mayores y frágiles. El tratamiento antihipertensivo en pacientes diabéticos se complementa con ISGLT2 e incretinas.</p>Ramiro Sánchez
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2026-10-012026-10-01601Sup3838Recomendaciones nacionales sobre vacunación en personas que viven con diabetes
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1427
<p>Las personas con diabetes mellitus (DM) presentan un mayor riesgo de infecciones y de evolución clínica desfavorable, particularmente cuando coexisten mal control metabólico, obesidad, enfermedad cardiovascular, renal o pulmonar. En este contexto, la vacunación constituye una intervención preventiva de alto impacto que debería integrarse al seguimiento habitual de la DM.</p> <p>Más allá de prevenir enfermedades infecciosas, la vacunación puede contribuir a disminuir descompensaciones metabólicas, hospitalizaciones y eventos asociados a infecciones prevenibles. Sin embargo, las coberturas en adultos continúan siendo insuficientes. Entre las barreras más relevantes, se encuentran el desconocimiento, la falta de indicación médica y la pérdida de oportunidades durante los contactos con el sistema de salud.</p> <p>El objetivo de esta disertación es revisar, desde una perspectiva práctica, cómo incorporar la evaluación del estado vacunal a la consulta cotidiana. El desafío no es solo conocer qué vacunas existen, sino lograr que la recomendación llegue efectivamente al paciente.</p>Gabriela Rovira
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2026-10-012026-10-01601Sup3838Rol de la inflamación en la neuropatía diabética
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1428
<p>La neuropatía periférica diabética constituye una de las complicaciones más frecuentes de la diabetes mellitus (DM) y representa una causa importante de dolor neuropático, pérdida de sensibilidad protectora, ulceración del pie y deterioro de la calidad de vida. Su fisiopatología es compleja y tradicionalmente se ha relacionado con hiperglucemia crónica, estrés oxidativo, disfunción mitocondrial, alteraciones metabólicas y daño microvascular. Sin embargo, la evidencia reciente identifica a la inflamación y la neuroinflamación como mecanismos relevantes en el inicio, mantenimiento y progresión del daño neural.</p> <p>La exposición persistente a hiperglucemia y lipotoxicidad favorece la acumulación de productos finales de glicación avanzada, especies reactivas de oxígeno y señales de daño celular. Estos estímulos activan receptores y vías inflamatorias, incluyendo RAGE, receptores Toll-like, NF-κB y el inflamasoma NLRP3, promoviendo la liberación de mediadores como TNF-α, IL-1β, IL-6 y otras citocinas y quimiocinas. La respuesta inflamatoria puede afectar directamente a los axones, neuronas y células de Schwann, alterando la mielinización, la función neuronal y los mecanismos de reparación.</p> <p>La participación del sistema nervioso central agrega una dimensión neuroinmune al proceso. La activación de la microglía, junto con la interacción entre microglía, neuronas y astrocitos, puede mantener un estado inflamatorio persistente y favorecer la sensibilización central. La activación de vías como RAGE/TLR4/NLRP3 y la liberación de IL-1β y BDNF pueden contribuir especialmente al desarrollo y mantenimiento del dolor neuropático. De esta manera, la neuropatía diabética puede entenderse como el resultado de una interacción dinámica entre alteraciones metabólicas, inflamación periférica y mecanismos neuroinmunes centrales.</p> <p>Esta nueva perspectiva plantea que la inflamación podría actuar no solamente como consecuencia del daño nervioso, sino también como amplificador de la lesión neural. La identificación de pacientes con un fenotipo predominantemente inflamatorio y de biomarcadores capaces de reflejar esta actividad podría mejorar la estratificación del riesgo. Asimismo, la modulación de vías inflamatorias y neuroinmunes representa una estrategia terapéutica potencial que podría complementar el control metabólico y el tratamiento sintomático.</p>Rubén Saurral
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2026-10-012026-10-01601Sup3939Tecnología y embarazo: ¿cuánto hemos avanzado y hacia dónde vamos?
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1433
<p>Los profesionales que trabajan actualmente en el área de embarazo y diabetes mellitus (DM) son testigos de la evolución acelerada de la tecnología para el tratamiento de la DM aplicada a este escenario. Y lo corroboran las mujeres que han tenido embarazos utilizando tecnologías diferentes.</p> <p>Un ejemplo paradigmático es el estudio CONCEPTT que en 2017 demostró que la utilización del monitoreo continuo de glucosa (MCG) en embarazadas con DM1<sup>1</sup>, mejoraba tanto la regulación glucémica como los desenlaces clínicos. Más recientemente, se han publicado ensayos clínicos con sistemas de asa cerrada que han demostrado también mejoría en regulación glucémica, aceptándose el TIR, como desenlace sustituto de los desenlaces de la gestación propiamente dichos. El primero de estos ensayos clínicos en publicarse fue AIDAPT<sup>2</sup>, seguido posteriormente de los estudios CRISTAL y CIRCUIT.</p> <p>En mujeres con DM2, parece intuitivo que la utilización del MCG tiene que resultar también beneficiosa y en varios países su utilización está financiada, especialmente en aquellas mujeres en tratamiento con múltiples dosis de insulina. Sin embargo, hasta la fecha y a la espera de los resultados de ensayos clínicos aleatorizados, la evidencia de los beneficios de la MCG en este contexto es limitada en comparación con la disponible en mujeres con DM1<sup>3</sup>. No hay datos de la utilización de sistemas de asa cerrada en esta población.</p> <p>En mujeres con DM gestacional, se han realizado varios ensayos clínicos testando la utilización del MCG y los resultados son inconsistentes. Así, el estudio DIPGLUMO<sup>4</sup> objetivó mejoría del TIR, pero sin beneficios clínicos netos, GRACE observó también mejoría del TIR con una reducción en niños grandes para la edad gestacional y una tendencia a más niños pequeños, mientras <em>The Steady Sugar trial</em> y el estudio de Zorzo, no observaron mejorías glucémicas, pero sí en varios desenlaces clínicos. En todos los estudios que lo evaluaron, las mujeres indicaron su preferencia por la MCG.</p> <p>Finalmente, es importante recordar que, incluso en los escenarios donde el beneficio es más evidente, como en las mujeres con DM1, los resultados obstétricos y perinatales continúan estando lejos de los observados en la población general, indicando que aún existe un amplio margen de mejora.</p>Rosa Corcoy
Derechos de autor 2026 a nombre de los autores. Derechos de reproducción: Sociedad Argentina de Diabetes
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2026-10-012026-10-01601Sup3940Educación estructurada
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1435
<p>Informar no es lo mismo que educar. Informar consiste en transmitir datos o recomendaciones; educar implica desarrollar conocimientos, habilidades, confianza y capacidad para tomar decisiones en la vida cotidiana. En diabetes mellitus (DM), esta diferencia es esencial, porque la mayoría de las decisiones relacionadas con la alimentación, la actividad física, el monitoreo, los medicamentos y la prevención de complicaciones se toman fuera del consultorio.</p> <p>La educación estructurada es un proceso planificado, basado en evidencia y orientado al desarrollo de competencias. Incluye una evaluación inicial, objetivos claros, contenidos esenciales, métodos educativos apropiados, evaluación del aprendizaje y seguimiento. Su propósito no es convertir la educación en una intervención rígida o uniforme, sino asegurar que ninguna competencia crítica para la seguridad y el autocuidado quede fuera. Los programas de Educación y Apoyo para el Automanejo de la Diabetes (DSMES) reflejan este enfoque sistemático y se asocian con mejores resultados clínicos y psicosociales, mayor autoeficacia y mejor calidad de vida<sup>1-4</sup>.</p> <p>El caso de Doña María, una mujer de 70 años que vive sola y presenta DM2, enfermedad renal crónica, episodios recientes de hipoglucemia, alfabetización en salud limitada e inseguridad alimentaria, demuestra su valor práctico. Una estructura permite identificar riesgos inmediatos, priorizar la prevención de hipoglucemia, valorar sus recursos y confirmar las habilidades indispensables antes de abordar objetivos más complejos. Sin este proceso, la educación puede depender demasiado del tema que surge durante la conversación o de las preferencias particulares de cada profesional.</p> <p>La educación estructurada y la educación centrada en la persona no son enfoques opuestos. La estructura define qué competencias deben abordarse; la persona ayuda a decidir cómo, cuándo y con qué recursos enseñarlas. Escuchar, adaptar y acordar metas continúa siendo fundamental. La diferencia es que estas acciones ocurren dentro de un proceso que permite evaluar la comprensión, dar seguimiento y mejorar la calidad.</p> <p>La estructura también promueve la equidad: reduce omisiones y variabilidad, y ayuda a que todas las personas reciban los componentes esenciales, independientemente del lugar donde sean atendidas o del profesional que facilite la educación. En síntesis, la estructura no limita la educación: protege su calidad, fortalece su impacto y la convierte en aprendizaje aplicable a la vida real.</p>Betsy Rodríguez
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2026-10-012026-10-01601Sup3435Educación centrada en la persona
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1437
<p>La educación diabetológica ha evolucionado desde modelos centrados en la transmisión de conocimientos hacia enfoques que reconocen a la persona como protagonista de las decisiones relacionadas con su salud. En este contexto, la aparente controversia entre educación estructurada y educación centrada en la persona representa, más que una oposición, una oportunidad para reflexionar sobre cómo integrar ambos modelos para alcanzar mejores resultados clínicos y humanos.</p> <p>La evolución conceptual de la educación terapéutica ha llevado desde programas estructurados basados en competencias hasta el actual paradigma de <em>person-centered care</em>, que propone adaptar la educación a los valores, prioridades, objetivos y contexto de vida de cada persona con diabetes mellitus (DM). Este cambio implica pasar de preguntas centradas exclusivamente en la enfermedad ("¿Qué comió?", "¿Cuántos hidratos consumió?", "¿Por qué no hizo ejercicio?") a preguntas que exploran la experiencia de vivir con DM ("¿Qué le preocupa?", "¿Qué objetivo desea alcanzar?", "¿Por Qué le dificulta lograrlo?", "¿Qué lugar ocupa la diabetes en su vida?").</p> <p>La evidencia actual demuestra que los programas estructurados continúan siendo fundamentales para garantizar calidad, equidad y adquisición de competencias. Sin embargo, su impacto aumenta cuando incorporan estrategias centradas en la persona, comunicación empática, toma de decisiones compartida y apoyo conductual continuo. Un metaanálisis de intervenciones centradas en la persona mostró una reducción de la HbA1c del 0,56%, mientras que un <em>network meta-analysis</em> de programas de <em>Diabetes Self-Management Education and Support</em> (DSMES) demostró reducciones de HbA1c cercanas al 0,6%, junto con mejoras en otros indicadores cardiometabólicos.</p> <p>Asimismo, la educación centrada en la persona constituye un desafío y una necesidad en la era de la tecnología aplicada a la DM, donde el monitoreo continuo de glucosa, los sistemas automatizados de administración de insulina y la inteligencia artificial exigen una educación capaz de transformar datos en decisiones significativas para cada individuo.</p> <p>La verdadera innovación no consiste en reemplazar la educación estructurada, sino en potenciarla mediante un enfoque centrado en la persona. La estructura define qué enseñar; la centralidad en la persona determina cómo lograr que ese aprendizaje tenga sentido, favorezca la autonomía y se traduzca en cambios sostenibles en la vida cotidiana. Lejos de ser modelos opuestos, constituyen dimensiones complementarias de una educación verdaderamente transformadora.</p>María Lidia Ruiz Morosini
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2026-10-012026-10-01601Sup3535Factores epigenéticos y ambientales y su impacto en la función β celular y acción insulínica
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1436
<p>La progresión desde un estado de normoglucemia a prediabetes (PDM) y diabetes tipo 2 (DM2) depende de la interacción dinámica entre la predisposición genética y factores ambientales en la que las modificaciones epigenéticas constituyen un vínculo fundamental entre ambos. Estas modificaciones regulan la expresión génica sin alterar la secuencia del ADN y permiten que estímulos como el exceso nutricional, el sedentarismo, el envejecimiento y la inflamación crónica modifiquen de manera coordinada, tanto la función de la célula β pancreática como la acción de la insulina en los tejidos periféricos.</p> <p>En las etapas iniciales de la insulinorresistencia (IR), el mantenimiento de la normoglucemia depende de una respuesta adaptativa de la célula β, caracterizada por un incremento de la secreción de insulina, acompañado de cambios transcriptómicos y epigenéticos. Evidencias recientes indican que parte de este remodelado epigenético representa un mecanismo fisiológico de adaptación destinado a sostener la homeostasis glucémica frente al aumento de la demanda metabólica. Sin embargo, cuando la exposición a la glucotoxicidad, lipotoxicidad e inflamación se prolonga, estos mecanismos compensatorios resultan insuficientes y se incrementa la pérdida progresiva de identidad y funcionalidad β, promoviendo la transición hacia la PDM y la DM2.</p> <p>Simultáneamente, el ambiente metabólico induce modificaciones epigenéticas en el músculo esquelético, el hígado y el tejido adiposo que alteran la expresión de genes involucrados en la señalización de la insulina, el metabolismo energético y la inflamación, contribuyendo a la persistencia de la IR. De este modo, la PDM debe interpretarse como el resultado de un remodelado epigenético coordinado que compromete tanto la capacidad secretora del islote pancreático como la respuesta de los tejidos periféricos a la insulina.</p> <p>Los avances recientes en transcriptómica, epigenómica y secuenciaciones de células únicas han revelado una notable heterogeneidad funcional de las células β y han demostrado que la disfunción insular comprende transiciones dinámicas entre distintos estados celulares, más que la simple pérdida irreversible de masa β.</p> <p>Por todo ello resulta imprescindible conocer cuáles son los principales mecanismos epigenéticos que vinculan el ambiente con la función celular β y la acción de la insulina, destacando su importancia en la fisiopatología de la PDM y las perspectivas que ofrecen las aproximaciones multiómicas para identificar biomarcadores tempranos y nuevos blancos terapéuticos.</p>Luis Flores
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2026-10-012026-10-01601Sup4040Fenotipos en prediabetes tipo 2 y su valor pronóstico de complicaciones y progresión a diabetes tipo 2
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1438
<p>La prediabetes representa un estado metabólico marcadamente heterogéneo en el que la definición unidimensional basada exclusivamente en umbrales glucémicos resulta insuficiente para estratificar el riesgo real de progresión a diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y el desarrollo de complicaciones macro y microvasculares. Considerar la hiperglucemia intermedia como una entidad homogénea podría limitar o sobredimensionar el abordaje terapéutico necesario.</p> <p>Fisiopatológicamente, la glucemia en ayunas alterada (GAA) y la tolerancia a la glucosa alterada (TGA) responden a mecanismos completamente distintos: la primera refleja fundamentalmente insulinorresistencia hepática y alteración en la primera fase de secreción de insulina, mientras que la segunda expresa insulinorresistencia en el músculo esquelético con compromiso de ambas fases secretoras. La presencia de TGA y HbA1c en rango prediabético confieren el mayor impacto en la morbimortalidad cardiovascular y en la velocidad de conversión a DM2.</p> <p>Los modelos de <em>clustering</em> basados en datos integran variables fisiológicas, genéticas y de imágenes para identificar seis subtipos reproducibles, entre los cuales tres concentran el pronóstico adverso: el subtipo con fallo de célula β (clúster 3), el de hígado graso (clúster 5) y el de "progresadores lentos" (clúster 6). Este último subfenotipo resulta conceptualmente disruptivo al exponer una profunda disociación entre la tasa de deterioro glucémico y el daño orgánico. Pese a mantener elevaciones glucémicas modestas durante años, los progresadores lentos acumulan la mayor mortalidad global y desarrollan enfermedad renal crónica precoz (manifestada como albuminuria) antes de cruzar el umbral bioquímico de DM.</p> <p>Paralelamente, el fenotipado ha evolucionado de una evaluación puramente pronóstica a un marcador predictivo de respuesta terapéutica. Los análisis extendidos a 21 años del <em>Diabetes Prevention Program</em> (DPP) y las evidencias del ensayo PLIS confirman que alcanzar la remisión de la prediabetes -retornando a la normoglucemia- constituye un objetivo preventivo superior al descenso ponderal aislado. Más aún, esta remisión es alcanzable sin pérdida de peso cuando se logra una redistribución favorable del tejido adiposo desde los depósitos viscerales hacia los subcutáneos.</p> <p>Finalmente, se propone un esquema de estratificación clínica pragmático y aplicable en el medio asistencial que reemplace estimaciones complejas por marcadores de rutina: la PTOG de 1 h y 2 h, la relación cintura/talla, el índice TG/HDL o la relación glucemia/triglicéridos, el índice FIB-4 para estimar el riesgo de fibrosis hepática y el cociente albúmina/creatinina urinaria. Esta aproximación integral permite detectar tempranamente el daño de órgano subclínico, reorientar los recursos a los fenotipos de alto riesgo y aplicar una verdadera medicina de precisión en la prevención de las complicaciones crónicas.</p>Gustavo Lorenzo
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2026-10-012026-10-01601Sup4141Sistema endocanabinoide y síndrome metabólico
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1439
<p>La creciente prevalencia del síndrome metabólico (SM), diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y enfermedad hepática asociada a disfunción metabólica (MASLD) representa un eje central en la fisiopatología de las enfermedades cardiometabólicas. En este contexto, la identificación de nuevos mecanismos regulatorios y potenciales blancos terapéuticos resulta de gran interés.</p> <p>El sistema endocannabinoide (SEC) ha emergido como un regulador clave de la homeostasis metabólica. Actualmente, su comprensión ha evolucionado desde la visión clásica centrada en los receptores cannabinoides CB1 y CB2 hacia el concepto de endocannabinoidoma, una red compleja de mediadores lipídicos, enzimas de síntesis y degradación, y múltiples receptores que modulan procesos metabólicos e inflamatorios.</p> <p>Los endocannabinoides más estudiados, anandamida (AEA) y 2-araquidonilglicerol (2-AG), participan en la regulación del balance energético, el metabolismo de la glucosa y los lípidos, la función pancreática, la inflamación y el estrés oxidativo. La hiperactividad del SEC observada en la obesidad y el SM se asocia con aumento del apetito, expansión del tejido adiposo, resistencia a la insulina, dislipidemia y acumulación ectópica de lípidos en órganos metabólicamente activos como el hígado.</p> <p>Además de CB1 y CB2, múltiples componentes forman parte de esta red funcional ampliada, incluyendo el receptor vanilloide tipo 1 (TRPV1), el receptor acoplado a proteína G tipo 55 (GPR55) y los receptores nucleares activados por proliferadores de peroxisomas alfa y gamma (PPARα y PPARγ). Estas vías participan en la regulación de la sensibilidad a la insulina, la lipogénesis, la oxidación de ácidos grasos y la respuesta inflamatoria. En este contexto, TRPV1 se asocia con la modulación del equilibrio energético y de la respuesta inflamatoria, contribuyendo a la regulación del estrés oxidativo en tejidos metabólicamente activos. CB2 se asocia principalmente con efectos inmunomoduladores, contribuyendo a la regulación de procesos inflamatorios en contextos metabólicos. En particular, la activación de CB1 favorece la lipogénesis hepática y la progresión de la MASLD, mientras que la modulación de PPARα y otras vías del endocannabinoidoma puede contribuir a mejorar la β-oxidación, reducir el estrés oxidativo y atenuar la inflamación asociada a la disfunción metabólica. GPR55 ha sido propuesto como un receptor funcionalmente vinculado al endocannabinoidoma, con participación en procesos de señalización metabólica e inflamatoria.</p> <p>La modulación del SEC y del endocannabinoidoma representa una estrategia terapéutica emergente para las enfermedades cardiometabólicas. Diversos cannabinoides y otros compuestos que actúan sobre esta red han mostrado resultados promisorios en modelos preclínicos de obesidad, diabetes y MASLD. Estos avances abren nuevas oportunidades para el desarrollo de terapias dirigidas a prevenir y tratar las complicaciones asociadas al SM.</p>María Eugenia Oliva
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2026-10-012026-10-01601Sup4142¿Cuán estrictos hay que ser en niños y adolescentes?
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1440
<p>Estudios clínicos de referencia demostraron que optimizar el control glucémico reduce las complicaciones vasculares en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 (DM1) y tipo 2 (DM2). Al mismo tiempo, debe evitarse aumentar el riesgo de complicaciones agudas, cuidar la calidad de vida, y en niños y adolescentes garantizar un crecimiento y desarrollo adecuados. La educación diabetológica es un pilar fundamental.</p> <p>Las tecnologías avanzadas, que incluyen el monitoreo continuo de glucosa (MCG) y los sistemas de infusión automatizada de insulina (AID), representan un cambio de paradigma. Estas herramientas disminuyen el riesgo de hipoglucemias graves, corrigen automáticamente hiperglucemias y alivian la carga. Se recomienda utilizarlos independientemente de la edad, control metabólico o tiempo de evolución.</p> <p>En 2024, ISPAD actualizó los objetivos glucémicos en niños y adolescentes:</p> <p>El estándar de hemoglobina glicada (HbA1c) se mantiene en ≤7,0%. Sin embargo, estableció una nueva meta más estricta de ≤6,5%, en pacientes con acceso a tecnologías avanzadas (MCG o AID) si no impacta negativamente en la calidad de vida. En pacientes con DM 2, se fija en ≤6,5% desde el diagnóstico, debido al rápido deterioro de las células beta y la progresión acelerada de complicaciones asociadas.</p> <p>Para el monitoreo con MCG, las metas de TIR proponen más del 70%. No obstante, para alcanzar HbA1c ≤6,5%, puede requerirse TIR superior al 80%. Adicionalmente, emerge el Tiempo en Rango Estrecho (TITR, 70–144 mg/dL) como métrica de mayor sensibilidad para evaluar variabilidad glucémica.</p> <p>En concordancia, para el automonitoreo capilar establece objetivos de 70-144 mg/dL preprandiales y antes de dormir (este último puede flexibilizarse a 180 mg/dL) y 70-180 mg/dL posprandial. Es complementario al MCG o debe realizarse al menos seis veces por día en usuarios de insulina.</p> <p>Lamentablemente, la mayoría de los pacientes no logra alcanzar los objetivos. Otros factores biopsicosociales y las diferencias en el acceso al sistema de salud determinan los recursos disponibles para el cuidado crónico. Por este motivo, las estrategias clínicas y objetivos glucémicos deben individualizarse, siendo indispensable reevaluarlos periódicamente, para evitar la inercia terapéutica. Es nuestro deber siempre buscar disminuir la brecha entre la realidad clínica y los objetivos glucémicos recomendados lo más temprano posible.</p>María Gandolfo
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2026-10-012026-10-01601Sup4242¿Cómo individualizar los objetivos glucémicos en el adulto?
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1441
<p>El valor glucémico ha sido el faro del tratamiento de la diabetes mellitus (DM) durante muchos años. Es una manera de considerar el riesgo de progresión principalmente a las complicaciones crónicas micro y macrovasculares, como así también el riesgo de presentar complicaciones agudas. Históricamente la forma de evaluarlo ha sido la hemoglobina glicosilada, un valor duro y con sus limitaciones por su incapacidad de mostrar la variabilidad glucémica, o por no considerar la presencia de situaciones del organismo que podrían ser confusores en la interpretación de los resultados (anemias, hemoglobinopatías, insuficiencia renal crónica, embarazo, uso de eritropoyetina, etc.).</p> <p>La aparición de los sensores continuos de la glucosa ha determinado un sistema que contempla más la evaluación de la variabilidad de la glucemia, o minimizan la injerencia de esas situaciones de cada individuo que pueden alterar el resultado en la determinación de la HbA1c.</p> <p>De todas maneras, aunque ambos métodos fueran perfectos, no podemos olvidar que el objetivo difiere en los diferentes individuos, considerando a la persona como una unidad, con sus patologías asociadas, su expectativa de vida, su posibilidad de acceder a la medicación, su capacidad de entender y cumplir con las indicaciones “glucémicamente ideales”, o el riesgo de las complicaciones que pudiera generar por ejemplo una hipoglucemia.</p> <p>Las guías de la ADA/EASD/IDF/NICE entre otras brindan una mirada que ayudan a entender que los objetivos terapéuticos son individuales</p> <p>Las guías y sus recomendaciones, son solamente eso, sugerencias que no reemplazan el sentido común, el criterio clínico y las posibilidades reales de obtener el ideal en cada paciente, y es una decisión individual que se tomará en cada consulta.</p>Félix Puchulu
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2026-10-012026-10-01601Sup4243¿Cuáles son los principales desafíos en el manejo glucémico del adulto mayor?
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1443
<p>Las metas de A1C para los adultos mayores se ajustan de manera individualizada, basándose principalmente en el estado de salud, la presencia de enfermedades crónicas coexistentes y la capacidad cognitiva y funcional del paciente. El objetivo es equilibrar los beneficios del control glucémico a largo plazo con los riesgos inmediatos, especialmente el de la hipoglucemia<sup>1</sup>.</p> <p>Según los Estándares de Atención 2026, los ajustes se categorizan de la siguiente manera:</p> <ul> <li class="show">Adultos mayores sanos. Para aquellos con pocas enfermedades crónicas coexistentes y un estado cognitivo y funcional intacto, se sugieren metas de A1C <7,0% a 7,5%. Estas personas suelen tener una mayor esperanza de vida y pueden realizar tareas complejas de autocuidado de forma segura.</li> <li class="show">Adultos mayores con salud compleja o intermedia. Para pacientes con múltiples enfermedades crónicas coexistentes, deterioro cognitivo leve a moderado, dos o más deficiencias en las actividades de la vida diaria, las metas son menos estrictas, recomendándose una A1C <8.0%. En este grupo, se prioriza evitar la hipoglucemia debido a que las comorbilidades pueden afectar la capacidad de respuesta y autocuidado.</li> <li class="show">Adultos mayores con salud muy compleja o estado de salud deficiente. En casos de pacientes en cuidados a largo plazo, con enfermedades crónicas en etapa terminal o deterioro cognitivo de moderado a grave, se recomienda evitar la dependencia de la A1C. En su lugar, el manejo glucémico debe centrarse exclusivamente en evitar la hipoglucemia y la hiperglucemia sintomática. Se considera que estos pacientes reciben beneficios mínimos de un control estricto y el riesgo de daños por el tratamiento es mayor<sup>1</sup>.</li> </ul> <p>También se recomiendan la iniciación temprana de tecnología, como el monitoreo continuo de glucosa, tanto en diabetes mellitus tipo 1 (DM1) como en DM2 con uso de insulina.</p> <p>Con respecto al tratamiento farmacológico y las comorbilidades, en adultos con DM2 y riesgo cardiovascular o renal, el tratamiento debe incluir fármacos con beneficios demostrados, como los inhibidores de SGLT2 y los agonistas del receptor de GLP-1, independientemente de la A1C basal. Asimismo, la obesidad se reconoce como un objetivo primario del tratamiento, recomendando fármacos como la tirzepatida o semaglutida para el manejo del peso<sup>2</sup>.</p>Carina Parisi
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2026-10-012026-10-01601Sup4344Actualización en educación y tecnología
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1444
<p>La incorporación del monitoreo continuo de glucosa (MCG) y de los sistemas automatizados de administración de insulina ha transformado el tratamiento de niños y adolescentes con diabetes mellitus tipo 1 (DM1), permitiendo un abordaje más preciso y adaptado a las características de cada persona.</p> <p>La evidencia demuestra que estas tecnologías no solo optimizan los objetivos glucémicos, sino que mejoran la calidad de vida y disminuyen la carga del tratamiento, entendida como el conjunto de demandas físicas, cognitivas y emocionales que implica el manejo diario de la DM, con un impacto positivo en el bienestar del niño y sus cuidadores.</p> <p>No obstante, los beneficios clínicos de estas herramientas dependen de su integración con programas de Educación Diabetológica para el Automanejo (EDAM) estructurados, continuos y centrados en el niño, el adolescente y sus cuidadores. La EDAM constituye un componente esencial del tratamiento integral, al promover la adquisición de conocimientos, competencias y habilidades necesarias para interpretar la información proporcionada por la tecnología, tomar decisiones terapéuticas fundamentadas y desarrollar un autocuidado seguro.</p> <p>Los programas de EDAM que integran el análisis sistemático de los datos de MCG y la retroalimentación periódica del equipo de salud se asocian con reducciones de la hemoglobina glucosilada (HbA1c), incremento del tiempo en rango (TIR) y mayor adherencia al tratamiento.</p> <p>La evidencia disponible respalda el rol de la EDAM como un componente indispensable de la atención de la DM1 en la era de las tecnologías. Su integración con las innovaciones terapéuticas favorece un uso apropiado de los dispositivos y contribuye a mejorar los resultados metabólicos y la calidad de vida de los niños, adolescentes y sus cuidadores.</p> <p>En la Argentina, el desafío consiste en ampliar el acceso equitativo a las tecnologías y consolidar modelos educativos adaptados a las necesidades de cada persona.</p>Florencia Grabois
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2026-10-012026-10-01601Sup4444Campamentos como estrategia educativa
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1445
<p>La modalidad de educación diabetológica en campamentos (CED) se inició 3 años luego del descubrimiento de la insulina, cuando en 1925 el Dr. Leonard Wendt realizó el primer campamento para niños con diabetes mellitus (DM) en Michigan (Estados Unidos). Tres años más tarde, Clara Barton organizó el campamento para niñas con DM en North Oxford, Massachussets (Estados Unidos). Luego se expandió a distintas partes de ese país y al mundo. En 1951 apareció la primera publicación en Jama Pediatrics sobre CED. En 1989, la OMS, en la declaración de St, Vincent, propuso a los CED como una modalidad educativa para las técnicas de autocontrol y el apoyo psicológico.</p> <p>Distintos metaanálisis muestran que la HbA1c, el conocimiento acerca de la enfermedad, la calidad de vida y la ansiedad mejoran sus parámetros posteriores al CED (Pediatrics Diabetes 2020) y otros estudios sobre el mejor control metabólico y la calidad de la nutrición (Nutrients 2024). En 2011, la ADA en estableció directrices sobre garantizar la seguridad clínica y potenciar el desarrollo biopsicosocial de sus participantes.</p> <p>La Federación Argentina de Diabetes (FAD) desde 1973 inició esta actividad educativa, siendo multitudinaria con años. El CENEXA, liderado por los Dres. Gagliardino, Dexter y Figueroa Sobrero han realizado con gran éxito CED. Estos entornos diseñados para combinar actividades recreativas con una educación intensiva sobre el autocuidado brindan al paciente y su familia una experiencia enriquecedora sobre el conocimiento de la enfermedad.</p> <p>El equipo multidisciplinario debe tener conocimiento previo para su análisis y organizar grupos por edad de los datos filiatorios, certificado del médico tratante, datos antropométricos, fecha de debut y forma de presentación de la DM, tipo de educación que recibió el paciente, método de automonitoreo, régimen de insulina (tipo, esquema, dosis), antecedentes de CAD o hipoglucemia grave en los últimos 6 meses, HbA1c de los últimos 6 meses, enfermedades asociadas, consumo de fármacos por otras causas, restricciones alimentaria , si practica actividad física o deporte. El equipo a cargo consta del médico pediatra especializado en Diabetes, Lic. en Psicología, Educadora en DM, Prof. de Educación Física, Lic. en Nutrición y lideres con DM1, enfermería y centros de referencia de complejidad para derivación de participantes ante patologías agudas.</p> <p>Las actividades deben respetar el cronograma propuesto, llevar registro y tener tiempo de actividad lúdica. La independencia es uno de los objetivos. Instalar habilidades prácticas como hábito y anticipar las acciones en los más pequeños; en escolares y adolescentes, promover la participación activa en el proceso de aprendizaje sobre el reconocimiento de la hipo e hiperglucemia, la alimentación saludable y el conteo de hidratos de carbono, las insulinas, la actividad física, las emociones en los juegos o dibujos, y el uso de nuevas tecnologías diagnósticas y tratamiento. Además, evaluar el contexto social y cultural de los participantes y conectar con pares la misma condición médica.</p> <p>Los CED deben cumplir los más altos estándares de seguridad clínica, ponderando que las actividades lúdicas estén respaldadas por profesionales capacitados.</p>Lidia Caracotche
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2026-10-012026-10-01601Sup4445Analfabetismo y diabetes. Estrategias de abordaje
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1446
<p>El analfabetismo, en cualquier persona, margina y limita la inclusión laboral y social. Pero en quien tiene diabetes mellitus (DM), además, constituye un escollo terapéutico severo y frecuentemente inadvertido, pues por tratarse de una circunstancia vergonzante, rara vez es referida esta limitación espontáneamente.</p> <p>Este grupo de pacientes, por carencia de conocimientos alfanuméricos elementales, no puede realizar su auto monitoreo y registrar sus resultados; entender las indicaciones y cumplirlas en tiempo y forma; autoadministrarse la insulina, interpretar material informativo; asistir en tiempo y forma a las consultas si no cuentan con un tercero que los acompañe y se traduce en ausentismo, o concurrencia en días u horarios equivocados.</p> <p>En la mayoría de los casos, su condición limita su inserción laboral y, en consecuencia, las posibilidades de acceder a las pautas de estilo de vida que se recomiendan. Esta situación, atenta contra el cumplimiento del tratamiento y los vuelve más vulnerable a presentar complicaciones.</p> <p>Ante esta realidad, elaboramos estrategias de perfilado de analfabetismo en la consulta, un abordaje terapéutico especial en este grupo de pacientes al instaurar insulinoterapia, toma de fármacos y estilo de vida. Exponemos la experiencia y resultados tras 25 años de la creación del plan de alfabetización de adultos con diabetes, desde la Unidad de Diabetología del Hospital Santamarina de Monte Grande, Buenos Aires, con título oficial de primaria, currícula biológica al cuidado integral de la salud y habilidades en el cuidado de su DM. Entre los participantes del plan, se desarrollaron en distintos estudios de intervención, que es de destacar tuvieron una “n” reducida. En ellos<sup>1,2</sup>, se destacan beneficios en habilidades y control metabólico.</p> <p>El analfabetismo es un escollo terapéutico no siempre contemplado e investigado. La pesquisa, intervención educativa para adaptar el tratamiento en este perfil, redundó en beneficio de la población estudiada.</p>Gabriel Lijteroff
Derechos de autor 2026 a nombre de los autores. Derechos de reproducción: Sociedad Argentina de Diabetes
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2026-10-012026-10-01601Sup4545MODY
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1447
<p>La diabetes monogénica tipo MODY (<em>Maturity-Onset Diabetes of the Young</em>) constituye la forma más frecuente de DM monogénica y representa entre el 1% y el 5% de todos los casos de DM. A pesar de los importantes avances en genética molecular, continúa siendo una enfermedad subdiagnosticada; se estima que más de la mitad de los pacientes permanecen sin diagnóstico o reciben una clasificación errónea como DM1 o DM2. En los últimos años, la incorporación de la secuenciación de nueva generación (NGS), el reconocimiento de nuevos genes asociados y una mejor comprensión de la heterogeneidad fenotípica han modificado sustancialmente el paradigma diagnóstico.</p> <p>Actualmente, la sospecha clínica continúa siendo el principal punto de partida, aunque los criterios tradicionales han evolucionado. Si bien la edad de inicio, la historia familiar con patrón autosómico dominante, la ausencia de autoinmunidad y la preservación de la secreción endógena de insulina siguen siendo pilares fundamentales, hoy se reconoce que la penetrancia incompleta, la expresividad variable y la coexistencia con obesidad o insulinorresistencia pueden enmascarar el diagnóstico. En este contexto, la integración de datos clínicos, bioquímicos, inmunológicos y genéticos resulta esencial para optimizar la indicación de estudios moleculares y mejorar el rendimiento diagnóstico.</p> <p>El diagnóstico genético ha dejado de ser exclusivamente confirmatorio para transformarse en una herramienta con impacto directo sobre la conducta clínica. La identificación del gen responsable permite seleccionar el tratamiento más apropiado, evitar terapias innecesarias, estimar el pronóstico, detectar manifestaciones extrapancreáticas y realizar asesoramiento genético familiar. Mientras que los pacientes con variantes en GCK generalmente no requieren tratamiento farmacológico, aquellos con variantes en HNF1A o HNF4A presentan una elevada sensibilidad a sulfonilureas, y los portadores de HNF1B requieren una evaluación integral debido a su compromiso renal y extrapancreático. Paralelamente, el descubrimiento de nuevos genes asociados con diabetes monogénica y la reinterpretación continua de variantes genéticas plantean nuevos desafíos para la práctica clínica.</p> <p>Esta disertación revisará la evidencia más reciente sobre cuándo sospechar MODY, qué pacientes deben acceder a estudios genéticos, cómo interpretar los resultados moleculares y de qué manera la medicina de precisión está modificando el diagnóstico, el tratamiento y el seguimiento de estas personas. Asimismo, se analizarán las barreras actuales para el acceso al diagnóstico genético en Latinoamérica y las oportunidades para implementar estrategias de detección más eficientes en la práctica clínica diaria.</p>Alejandro de Dios
Derechos de autor 2026 a nombre de los autores. Derechos de reproducción: Sociedad Argentina de Diabetes
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2026-10-012026-10-01601Sup4546LADA
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1448
<p>La diabetes autoinmune latente del adulto (LADA) es un tipo de diabetes (DM) de progresión lenta de causa autoinmune con características similares a la DM1 y a la DM2, lo que con frecuencia ocasiona errores diagnósticos y por lo tanto retraso en el inicio de la insulinoterapia. Por este motivo, en el caso de aquellos pacientes adultos con fenotipo atípico a la DM2 se recomienda hacer un cribado de anticuerpos en forma temprana para un diagnóstico preciso y por ende terapia adecuada<sup>1</sup>.</p> <p>Tuomi et al. identificaron anticuerpos antidescarboxilasa del ácido glutámico (GADA) en pacientes adultos que no requerían insulina en el comienzo hace más de 30 años. Sin embargo, al día de hoy siguen siendo motivo de discusión su criterio diagnóstico y su categorización como una variante de la DM1<sup>2</sup>. </p> <p>La presencia de otras enfermedades autoinmunes en forma concomitante condiciona el pronóstico de los pacientes con diagnósticos de LADA, lo cual refuerza la necesidad de una evaluación holística, evitando tomar un enfoque glucocéntrico<sup>3</sup>.</p> <p>Existe evidencia de que el riesgo cardiovascular de estos pacientes está incrementado, incluso cuando lo comparamos con otros tipos de DM clásicos como la DM1 y la DM2; por esto mismo se sugiere que deberían tener una estratificación de riesgo diferente a lo establecido<sup>4</sup>. </p> <p>Dada la heterogeneidad de estos pacientes, las estrategias terapéuticas tienen un futuro prometedor más allá de la insulina. Por ejemplo, análisis <em>post hoc</em> del estudio SURPASS en pacientes con GADA positivo mostraron mejorías tanto en la hemoglobina glicosilada como en el peso corporal con el tratamiento con tirzepatida, abriendo una puerta de oportunidades para explorar otras alternativas clínicas<sup>5</sup>.</p>Pablo Avila
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2026-10-012026-10-01601Sup4646Diabetes relacionada con fibrosis quística
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1449
<p>La diabetes relacionada con la fibrosis quística (DRFQ) es la comorbilidad metabólica más frecuente en la fibrosis quística (FQ) y constituye una entidad diferente de la diabetes mellitus tipo 1 (DM1) y DM2.</p> <p>En los pacientes con FQ e insuficiencia pancreática exocrina existe una deficiencia progresiva de la secreción de insulina que favorece el desarrollo de intolerancia a la glucosa y, posteriormente, de DRFQ. Aunque esta es poco frecuente en menores de 10 años, hasta un tercio de ellos presenta alteraciones en la tolerancia a la glucosa. Se estima que aproximadamente el 50 % de las personas con FQ desarrollará DRFQ antes de los 30 años.</p> <p>Desde el punto de vista fisiopatológico, la respuesta de insulina tras una sobrecarga de glucosa o una comida es insuficiente y retardada, mientras que la secreción basal suele mantenerse relativamente conservada. Además, alteraciones glucémicas que no alcanzan los criterios diagnósticos clásicos de diabetes ya pueden asociarse con deterioro del estado nutricional, disminución de la función pulmonar y peor evolución clínica.</p> <p>Las recomendaciones actuales aconsejan realizar un cribado anual en todas las personas con FQ mayores de 10 años, utilizando la prueba de tolerancia a la glucosa oral. El monitoreo continuo de glucosa surge como una herramienta prometedora para la detección precoz de alteraciones glucémicas, mientras que la hemoglobina glicosilada presenta baja sensibilidad.</p> <p>El tratamiento de la DRFQ busca optimizar el control glucémico, preservar el estado nutricional y mantener la función pulmonar. Por este motivo, el inicio precoz de la insulinoterapia es beneficioso incluso en etapas de prediabetes o antes de alcanzar los criterios diagnósticos convencionales. El abordaje temprano es clave para detener el deterioro clínico y mejorar el pronóstico y calidad de vida de estos pacientes.</p>Florencia Miari
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2026-10-012026-10-01601Sup4647Los primeros y principales protocolos y sus legados
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1450
<p>Los tres principales ensayos clínicos que establecieron los niveles de glucemia de ayuno/posprandiales y de HbA1c para evitar y/o retrasar el inicio/progresión de las complicaciones micro y macrovasculares introduciendo el concepto de “legado/memoria metabólica” fueron: El <em>Control and Complications Trial</em> (DCCT: 1983-1993) con su seguimiento <em>Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications</em> (EDIC), el Estudio Kumamoto en DM2 (1990-2000) y el UKPDS y su monitoreo posterior hasta 24 años después (1977-1997).</p> <p><strong>DCCT</strong></p> <p>Seguimiento a 1,441 participantes con diabetes mellitus tipo 1 (DM1), mitad bajo terapia intensiva (logrando HbA1c ~7%) y el resto con terapia convencional (manteniendo HbA1c ~9%). Esto redujo el riesgo de desarrollo/progresión de complicaciones microvasculares entre 35% y 76%, demostrando efectos beneficiosos tempranos del tratamiento intensivo frente al convencional sobre complicaciones (micro y macrovasculares) persistiendo años después a pesar de la convergencia de los niveles de HbA1c en 8% en ambos grupos ("memoria metabólica").</p> <p><strong>Estudio Kumamoto</strong></p> <p>Ciento diez pacientes sin retinopatía (prevención primaria) y 55 con retinopatía simple (intervención secundaria) fueron asignados a terapéutica intensificada vs. esquemas convencionales. Ambas cohortes (primaria y secundaria) mostraron empeoramiento de retinopatía, nefropatía y neuropatía si se encontraban por encima de HbA1c 6,5%, glucosa en ayunas 110 mg/dl y glucemia posprandial a las 2 horas 180 mg/dl.</p> <p><strong>UKPDS </strong></p> <p>Incluyó a 5.102 pacientes entre 1977 y 1991, asignados a control intensivo (sulfonilurea o insulina, o metformina si tenían sobrepeso) o a control convencional (dieta). El control intensivo redujo significativamente las complicaciones microvasculares y tuvo un "efecto legado" en las complicaciones microvasculares, observado también con el control de la presión arterial. Control glucémico intensivo temprano (sulfonilurea, insulina o metformina), comparado con control convencional, confiere reducción del riesgo de muerte e infarto de miocardio que dura casi toda la vida.</p> <p>El nivel de la HbA1c < 7% se adoptó a nivel mundial como objetivo terapéutico para pacientes con DM1 y DM2 generado pautas que mejoraron la supervivencia y la calidad de vida de millones de personas. El umbral para prevenir el inicio y la progresión de estas complicaciones deberían ser una HbA1c <6,5%, glucosa en ayunas <110 mg/dl y glucosa posprandial a las 2 horas <180 mg/dl. Lograr valores cercanos a la normoglucemia inmediatamente después del diagnóstico podría ser esencial para minimizar riesgo de complicaciones relacionadas con la DM.</p>León Litwak
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2026-10-012026-10-01601Sup4747Diferencias entre la diabetes de inicio juvenil o de inicio en la edad adulta
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1451
<p>En el Estudio DCCT, el 14% de los participantes eran adolescentes de entre 13 y 18 años de edad demostrando los beneficios del tratamiento optimizado. Con el EDIC se generó el concepto de memoria metabólica. El control metabólico de los adolescentes fue más dificultoso con una HbA1c1 punto mayor que en adultos. Un elemento novedoso que cambio los objetivos de control metabólico en pediatría fue evidenciar que tanto la hipo como la hiperglucemia podían asociarse a deterioro cognitivo en un cerebro en desarrollo.</p> <p>Con la aparición de primeros casos de diabetes mellitus tipo 2 (DM2) en pediatría en la década de 1990 el <em>Digested and Digestivas Renales Deseases</em> (NIDDK) lanzó estudios multicéntricos: 1) el <em>SEARCH for Diabetes in Youth</em> para describir su epidemiología; 2) el <em>Treatment Options for Type 2 Diabetes in Adolescents and Youth</em> (TODAY) para comprender la fisiopatología e identificar opciones de tratamiento; 3) el <em>Restoring Insulin Secretion</em> (RISE) para comparar las respuestas al tratamiento de la DM2 de inicio juvenil y de inicio en la edad adulta .</p> <p>En el estudio TODAY, independientemente de la intervención terapéutica, la baja función basal de las células β, y no la sensibilidad a la insulina, predijo el fracaso terapéutico y la aparición precoz de complicaciones micro y macrovasculares. Dada la alta tasa de deterioro de las células β, el NIDDK financió el estudio RISE con intervenciones diseñadas para preservar o mejorar la función de las células β, tanto en adultos como en jóvenes con prediabetes o DM2 de reciente diagnóstico y valorar sus diferencias. En el RISE los jóvenes tenían menor sensibilidad a la insulina y aclaramiento de insulina y respuestas secretoras de células β mucho mayores (respuestas agudas, de estado estable y máximas de péptido C e insulina) que los adultos. La función de las células β en jóvenes disminuyó notablemente durante 12 meses de tratamiento, en contraste con los adultos.</p> <p>Actualmente el <em>Discovery of Risk Factors for Type 2 Diabetes in Young People</em> (DISCOVERY) recluta a jóvenes en riesgo antes del diagnóstico de DM2 para identificar “quién, cuándo y cómo” desarrollará la enfermedad.</p>Mabel Ferraro
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2026-10-012026-10-01601Sup4748Evidencias clásicas vigentes para cardio-reno-protección en la actualidad
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1452
<p>Look AHEAD<sup>1</sup> (2001-2012) aleatorizó 5.145 pacientes con diabetes tipo 2 (DM2) obesos a cambios de estilo de vida (I) vs. soporte y educación diabetológica (C). El objetivo primario compuesto (OP) (muerte cardiovascular, infarto de miocardio/<em>stroke</em> no fatales u hospitalización por angina) fue neutro a los 9.6 años (interrupción temprana por futilidad). I mejoró factores de riesgo (FR) para cardio-reno-protección (CRP) vs. C y el OP neutro podría asociarse a breve duración de la DM2, riesgo prospectivo moderado de la población aleatorizada y mayor empleo de estatinas y antihipertensivos con mejor perfil lipídico en C. Además, los pacientes que redujeron >10% de peso en el primer año del estudio<sup>2</sup> (53% de I), redujo significativamente el OP (HR 0.79 CI 95% 0.64-0.98) destacando el impacto de magnitud y velocidad en la reducción de peso.</p> <p>Steno-2<sup>3</sup> (1993-2001) aleatorizó 160 pacientes DM2 con microalbuminuria a tratamiento multifactorial intensivo (I) vs. intervención convencional (C) de acuerdo con las guías dinamarquesas para FR. OP: muerte cardiovascular, infarto de miocardio/<em>stroke</em> no fatales, revascularización o amputación y entre los objetivos secundarios/terciarios muerte por todas las causas y objetivos microvasculores. Se emplearon CEV, metformina, gliclazida, metformina/gliclazida, insulina, estatinas, fibratos, (i) ECA o BRAA, diuréticos, bloqueantes cálcicos, β-bloqueantes y aspirina. Finalizado (8 años) el estudio redujo significativamente el OP (0.47 CI 0.22-0.74; p=0,001) y microvasculopatía excepto neuropatía periférica vs. C. Luego comenzó un seguimiento con todos los pacientes recibiendo incluidas drogas actualmente disponibles para CRP en los 2/5 años previos a los 21 años de seguimiento<sup>4</sup> momento en el que sin diferencias significativas en FR y pese a 13 años de optimización el OP ocurrió luego de 16.1 años en la rama previamente I vs 8.1 años antes en C (95% CI 4,0-12,6 años) y con eventos microvasculares también significativamente favorables para que tuvo una supervivencia 7,9 años mayor que C. Esto destaca que aun con medicación tradicional se puede acceder a CRP si se actúa intensiva y multifactorialmente.</p>Isaac Sinay
Derechos de autor 2026 a nombre de los autores. Derechos de reproducción: Sociedad Argentina de Diabetes
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2026-10-012026-10-01601Sup4848Prediabetes: ¿entidad nosológica o diabetes temprana?
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1453
<p>Existen trabajos paradigmáticos en diabetes (DM) que marcan hitos en la comprensión de esta patología altamente compleja y prevalente.</p> <p>En 2007 el <em>Diabetes Prevention Program Research Group</em> (DPP) publicó el trabajo “Prevalencia de retinopatía en casos de tolerancia alterada a la glucosa y diabetes de reciente diagnóstico”. En este estudio se detectó, luego de una media de 3,1 años de seguimiento, retinopatía (RD) en el 12,6% de quienes desarrollaron DM y en el 7,9% de los que no la desarrollaron (p=0,03), concluyendo que la RD puede estar presente desde la prediabetes. Sus autores comentaron en la discusión: “la caracterización más cuidadosa de la glucemia a largo plazo en la cohorte del DPP y la documentación de la retinopatía en el estado prediabético respaldan la idea de que esta puede ocurrir en un continuo más amplio de glucemia que el que abarcan los criterios diagnósticos actuales”. Yendo más profundo, afirmaron que “estos hallazgos sugieren que los criterios diagnósticos actuales para la DM, basados predominantemente en el riesgo asociado de retinopatía, pueden requerir una reconsideración”<sup>1</sup>.</p> <p>El mismo grupo publicó en 2022 el estudio “Factores de riesgo para el desarrollo de retinopatía en la prediabetes y la DM2”. Allí se puso de manifiesto que, 20 años después de la asignación aleatoria, el 14% de los que seguían sin desarrollar DM ya presentaban RD; una prevalencia similar a la de aquellos que habían desarrollado DM a los 3 años. Esto demuestra que el tiempo de exposición a la noxa es un elemento crucial en el análisis de esta patología<sup>2</sup>.</p> <p>Pasando al terreno macrovascular, el DECODE Study Group publicó el trabajo “¿Es relevante la definición actual de diabetes para el riesgo de mortalidad por todas las causas y por enfermedades cardiovasculares y no cardiovasculares?”, concluyendo que la relación entre mortalidad y glucemia es continua y no posee un umbral biológico definido<sup>3</sup>.</p> <p>Finalmente, un subestudio del ACCORD titulado: “El índice de glicación de la hemoglobina identifica subpoblaciones con riesgos o beneficios derivados del tratamiento intensivo” demostró que aquellos pacientes que glicaban más a un mismo nivel glucémico sufrían una mayor mortalidad en el grupo de tratamiento intensivo. El cálculo del índice de glicación de la hemoglobina al inicio del estudio permitió identificar subpoblaciones que experimentaron perjuicios derivados del control glucémico estricto<sup>4</sup>.</p> <p>Deberíamos meditar profundamente sobre estos datos -para nada nuevos- que cuestionan con solidez los criterios diagnósticos actuales de la DM.</p>Víctor Commendatore
Derechos de autor 2026 a nombre de los autores. Derechos de reproducción: Sociedad Argentina de Diabetes
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2026-10-012026-10-01601Sup4849Nuevos tratamientos en diabetes ¿qué tenemos y a qué accedemos en Latinoamérica?
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1454
<p>En Uruguay, el acceso a fármacos y tecnología debe analizarse en el contexto del Sistema Nacional Integrado de Salud (SNIS), creado por Ley N.º 18.211. Este sistema articula prestadores públicos y privados bajo la rectoría del Ministerio de Salud Pública (MSP), con prestaciones obligatorias definidas en el Plan Integral de Atención en Salud (PIAS). Su financiamiento previene de aportes de trabajadores, empleadores y del Estado, al Fondo Nacional de Salud (FONASA). La Junta Nacional de Salud (JUNASA) regula el cumplimiento del contrato de gestión de los prestadores y el Formulario Terapéutico de Medicamentos (FTM) establece los fármacos de cobertura obligatoria.</p> <p>El PIAS garantiza la atención integral de las personas con diabetes mellitus (DM), incluyendo diagnóstico, seguimiento, educación, prevención de complicaciones, apoyo nutricional y de enfermería, evaluación oftalmológica, cardiovascular y renal, estudios de laboratorio, hospitalización y atención de urgencia.</p> <p>La cobertura obligatoria comprende glucómetros, tirillas reactivas, metformina, repaglinida y sulfonilureas, insulina regular y NPH, lapiceras, agujas y glucagón.</p> <p>En 2025 el Decreto N.º 113/024, incorporó al FTM los análogos basales glargina y detemir para pacientes con criterios específicos.</p> <p>Los agonistas GLP-1, agonistas duales, iSGLT-2, iDPP-4, análogos rápidos y análogos basales de segunda generación, permanecen fuera del FTM y su acceso depende del financiamiento individual y de políticas institucionales.</p> <p>El Decreto N.º 116/024 incorpora al PIAS el Monitoreo Continuo de Glucosa (CGM) para personas con diabetes tipo 1 hasta los 21 años. En adultos no gestantes, el acceso no está financiado.</p> <p>El Fondo Nacional de Recursos (FNR), institución pública no estatal, financia procedimientos, medicamentos y tecnologías de alto costo, cubriendo los sistemas de infusión subcutánea continua de insulina (ISCI) y sus insumos entre los 2 y 21 años, con selección del dispositivo según peso y dosis diaria de insulina, en menores de 2 años cada caso debe individualizarse.</p> <p>Asimismo, gestiona la cobertura de CGM para embarazadas mayores de 21 años con diabetes tipo 1 o tipo 2 con múltiples dosis de insulina.</p> <p>El marco normativo en Uruguay avanza con iniciativas parlamentarias para extender la cobertura de CGM sin límite de edad y ampliar el acceso a bombas de insulina y sistemas automatizados según riesgo clínico.</p> <p>La principal brecha radica en el acceso a fármacos con beneficio cardio-reno-metabólico demostrado, y en la continuidad de prestaciones tecnológicas superado el límite etario establecido.</p> <p>Uruguay dispone de innovación y la tecnología, el desafío es garantizar un acceso sostenible, continuo y equitativo.</p>Andrea Ortiz
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2026-10-012026-10-01601Sup4950Acceso a terapias para la diabetes en Bolivia: avances, brechas y desafíos
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1455
<p>La diabetes mellitus (DM) representa uno de los principales desafíos para el sistema de salud boliviano. En los últimos años se han incorporado nuevas opciones terapéuticas y tecnologías para el tratamiento de la DM1 y DM2, incluyendo análogos de insulina, sistemas de monitoreo continuo de glucosa y fármacos con demostrado beneficio cardiovascular, renal y metabólico. No obstante, la incorporación de estos avances no ha sido uniforme y el acceso continúa condicionado por la organización del sistema sanitario, la cobertura de los distintos subsistemas de salud y las limitaciones económicas que enfrentan muchos pacientes.</p> <p>La coexistencia del Sistema Único de Salud (SUS), la seguridad social y el sector privado configura un escenario complejo en el que la disponibilidad de medicamentos, insumos y tecnologías no siempre se traduce en un acceso equitativo. Las diferencias en cobertura, abastecimiento, capacidad resolutiva y distribución de recursos condicionan la implementación de las recomendaciones internacionales y generan importantes inequidades en la atención de las personas con DM. Esta realidad plantea importantes desafíos para la incorporación efectiva de terapias innovadoras y para el logro de un manejo integral de la enfermedad.</p> <p>Esta disertación revisará la situación actual del acceso a terapias y tecnologías para la DM en Bolivia, incluyendo insulinas, monitoreo continuo de glucosa y nuevos agentes antihiperglucemiantes. Se analizarán las diferencias entre los distintos subsistemas de atención, las principales barreras relacionadas con el abastecimiento, el financiamiento, la cobertura y las desigualdades geográficas, así como su impacto sobre la práctica clínica diaria. Asimismo, se discutirán las oportunidades para fortalecer la atención integral mediante estrategias orientadas a mejorar la disponibilidad, el acceso y la continuidad del tratamiento.</p> <p>La experiencia boliviana permitirá contextualizar estos desafíos dentro de la realidad latinoamericana y destacar prioridades para avanzar hacia una atención más equitativa, sostenible y centrada en las necesidades de las personas que viven con DM.</p>Lucía Lijerón Eguez
Derechos de autor 2026 a nombre de los autores. Derechos de reproducción: Sociedad Argentina de Diabetes
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2026-10-012026-10-01601Sup5050Nuevos tratamientos en diabetes ¿qué tenemos y a qué accedemos en Latinoamérica?
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1456
<p>La Sociedad Argentina de Diabetes junto a otras sociedades y asociaciones de personas con diabetes mellitus (DM) ha trabajado arduamente en la actualización de las “Normas de provisión de medicamentos e insumos para personas con DM”, incorporando avances farmacológicos y tecnológicos por medio de la Resolución Ministerial 2091/25. Estas normas se basan en evidencias científicas actualizadas incluyendo revisiones sistemáticas y ensayos clínicos aleatorizados. El objetivo principal de esta norma es garantizar a las personas con DM el acceso completo a tratamientos farmacológicos y dispositivos para la gestión del tratamiento indicado. Cubre a personas con DM1 y DM2 y situaciones especiales como la gestante con DM. La norma establece que las obras sociales, prepagas y entidades públicas deben garantizar 100% de cobertura de:</p> <ul> <li class="show">Insulinas humanas y análogos de acción rápida y prolongada.</li> <li class="show">Infusores subcutáneos continuos de insulina.</li> <li class="show">Sistemas de monitoreo continuo de glucosa (MCG, MCG-i, MCG-tr).</li> <li class="show">Jeringas, agujas, tiras reactivas, lancetas y glucagón.</li> <li class="show">Antidiabéticos orales, como metformina, iDPP-4 y iSGLT2 (empagliflozina, dapagliflozina), en personas con evento cardiovascular o enfermedad renal crónica.</li> <li class="show">La resolución incluye la educación para el automanejo, indicando el perfil del educador y los contenidos a desarrollar.</li> </ul> <p>Estas prestaciones están incorporadas al Programa Médico Obligatorio (PMO) a fin de asegurar que todos los agentes del sistema de salud cumplan con la normativa promoviendo la equidad y la continuidad del tratamiento.</p> <p>A pesar de este avance tan importante, hay diferencias de aplicación y cumplimiento. Muchos antidiabéticos orales se cubren con un 70%, existe mucha burocracia lo que es una barrera de acceso para las personas y las obras sociales provinciales que son 24 aplican criterios diferentes y deben adherir a esta norma. La crisis económica actual ha volcado muchos afiliados de prepagas al Sistema Público de Salud lo que ha complicado el presupuesto de las provincias. Es tarea de las Sociedades científicas y de personas con diabetes seguir bregando por una cobertura universal con equidad a fin de disminuir las complicaciones de la diabetes y mejorar la calidad de vida.</p>Silvia Lapertosa
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2026-10-012026-10-01601Sup5051Nuevos tratamientos en diabetes ¿qué tenemos y a qué accedemos en Latinoamérica?
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1457
<p>Durante décadas, el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) se enfocó en el control glucémico. No obstante, los estudios de resultados cardiovasculares (CVOT), exigidos desde 2008, transformaron este enfoque al demostrar que la efectividad terapéutica debe evaluarse según la reducción del riesgo cardiovascular, renal y metabólico.</p> <p>Fármacos como los inhibidores de SGLT2, los agonistas del receptor de GLP-1 y los agonistas duales GIP/GLP-1 han revolucionado el abordaje integral de la DM2. La evidencia científica actual confirma que sus beneficios van más allá del control de la glucemia e incluyen la reducción de eventos cardiovasculares mayores, hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca, progresión de la enfermedad renal crónica y una pérdida ponderal significativa. Por ello, la elección del tratamiento debe personalizarse según el fenotipo del paciente y sus comorbilidades.</p> <p>En Latinoamérica, esta evolución plantea un desafío crítico: traducir la evidencia clínica en un acceso real. La heterogeneidad regulatoria, los altos costos, las limitaciones en la cobertura y la inequidad de los sistemas de salud impiden que estas terapias alcancen a quienes más las necesitan.</p> <p>El verdadero reto en la región no es solo disponer de moléculas avanzadas, sino implementar estrategias de innovación accesible, sostenibles y equitativas. El nuevo paradigma cardiorrenal-metabólico no finaliza con la demostración de la eficacia clínica, sino con la garantía de un acceso oportuno que transforme la trayectoria de la enfermedad en Latinoamérica.</p>Edgar Mora
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2026-10-012026-10-01601Sup5151Fundamentos y evidencia
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<p>El Hospital de Día de Diabetes (HDD) constituye un dispositivo asistencial ambulatorio intermedio entre la hospitalización convencional y la consulta externa, diseñado para ofrecer atención especializada no demorable a personas con diabetes mellitus (DM) en situaciones de especial complejidad clínica. La implementación del HDD en la Argentina responde a la necesidad de optimizar recursos sanitarios, reducir hospitalizaciones innecesarias y mejorar la calidad de vida de los pacientes diabéticos.</p> <p>El documento consensuado por la Sociedad Española de Diabetes (SED) y la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición (SEEN) establece que el HDD reduce significativamente las tasas de ingresos hospitalarios por descompensaciones agudas (35-53% según diversos estudios), disminuye las visitas a urgencias y mejora la educación terapéutica estructurada. Los estándares de la <em>American Diabetes Association </em>(ADA) 2026 respaldan modelos de atención ambulatoria integral con acceso rápido (<24 horas idealmente) para situaciones como debut de DM1, descompensaciones hiperglucémicas, diabetes gestacional e inicio de terapias complejas.</p> <p>La implementación exitosa de un HDD requiere: a) definición clara de prestaciones y criterios de inclusión/exclusión; b) gestión adecuada de recursos humanos (endocrinólogo 50-100% FTE, enfermera educadora 100% FTE, equipo multidisciplinario); c) estandarización de procesos asistenciales adaptados a derivadores locales; d) infraestructura apropiada (consultorios, sala de tratamientos, equipamiento diagnóstico); e) tecnología integrada (historia clínica electrónica, telemedicina, monitoreo continuo de glucosa). La flexibilidad para adaptar el modelo a necesidades y recursos específicos de cada territorio resulta fundamental para garantizar su sostenibilidad.</p> <p>Las experiencias pediátricas, obstétricas y de pie diabético en la Argentina demuestran la versatilidad del modelo HDD. En pediatría, permite el debut de DM1sin internación prolongada. En obstetricia, facilita el manejo de la DM gestacional y pregestacional con inicio/ajuste rápido de insulinoterapia. En pie diabético, posibilita curaciones complejas y educación preventiva en régimen ambulatorio. Los proyectos educativos desarrollados en formato de hospital de día (talleres en diabetes gestacional, gamificación en población pediátrica, capacitación de equipos de salud) evidencian la factibilidad de metodologías participativas adaptadas a diferentes poblaciones.</p> <p>El HDD constituye una estrategia eficiente y costo-efectiva que mejora la calidad asistencial, optimiza recursos económicos del sistema de salud y garantiza atención clínica ágil, cercana y segura. La visión federal de las experiencias argentinas demuestra que su éxito radica en la capacidad de adaptación a realidades locales, el trabajo interdisciplinario y el compromiso institucional.</p>María Ranz
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2026-10-012026-10-01601Sup5152Estrategias de implementación y beneficios
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<p>La implementación de un hospital de día en diabetes mellitus (DM) optimiza la atención de pacientes complejos mediante un modelo ambulatorio que evita hospitalizaciones. Es necesario establecer cuales prestaciones se brindarán y los criterios claros de inclusión y exclusión de pacientes.</p> <p>Su implementación se basa en la gestión de recursos humanos, la estandarización de procesos asistenciales adecuados a las necesidades de los lugares que serán derivadores, acondicionamiento de la infraestructura necesaria que incluye los espacios adecuados y la tecnología necesaria.</p> <p>Un Hospital de Día en Diabetes está diseñado para atender situaciones de alta complejidad clínica que requieren supervisión médica intensiva o educación especializada, pero que no presentan una gravedad tal que justifique una internación en sala general. Se requiere un equipo multidisciplinario compuesto por especialistas en diabetes, enfermeras/os educadoras en diabetes, nutricionistas, podólogos/as, especialistas en salud mental y servicios sociales y administrativos, con entrenamiento adecuado y un programa estructurado de atención y educación, adaptado a población adulta, pediátrica o ambas-</p> <p>El equipo de profesionales trabaja de forma coordinada para ofrecer una respuesta rápida y eficiente a descompensaciones glucémicas agudas como: hiperglucemias severas, hipoglucemias severas recurrentes, inicio de insulinoterapia compleja, por ejemplo, en debut de DM1, DM Pregestacional y gestacional, manejo del pie diabético, peri operatorios de pacientes descompensados, transición a tecnologías, etc.</p> <p>Una clave operativa es mantener una agenda flexible que permita la recepción inmediata de derivaciones desde urgencias o atención primaria, evitando la internación con todas sus consecuencias o en algunos casos prolongación de la misma, ahorrando además recursos económicos.</p> <p>El hospital de día no solo estabiliza al paciente clínicamente, es además una oportunidad única para realizar o reforzar educación diabetológica del paciente y su entorno, en el automonitoreo, la prevención y tratamiento de hipoglucemias, toma de decisiones basada en sus perfiles glucémicos, uso de la tecnología digital disponible (monitorización continua de glucosa, telemedicina para el ajuste de dosis a distancia, registros clínicos compartidos con atención primaria) empoderando al paciente y asegurando adherencia para la continuidad del tratamiento.</p> <p>Es necesario diseñar un modelo de evaluación objetiva y continua de la estrategia implementada, con datos objetivos y medibles (tasa de reingreso, etc.), incluyendo la satisfacción de todos los involucrados, para realizar los cambios que hagan más eficiente al hospital de día.</p> <p>Los principales beneficios de un hospital de día en diabetes se centran en mejorare calidad de vida del paciente, optimizar los recursos económicos del sistema de salud y garantizar una atención clínica ágil, cercana y segura. Al no existir un formato único de hospital de día en diabetes, su éxito radica en la flexibilidad de adaptar el modelo a las necesidades y recursos específicos de cada territorio.</p>Alejandra Oviedo
Derechos de autor 2026 a nombre de los autores. Derechos de reproducción: Sociedad Argentina de Diabetes
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2026-10-012026-10-01601Sup5252Hospital de día en pediatría
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1462
<p>El hospital de día de diabetes (HDD) se consolida como un dispositivo asistencial ambulatorio intermedio entre la hospitalización convencional y la consulta externa programada. Su misión fundamental es ofrecer una atención integral, accesible, inmediata y altamente especializada a personas con diabetes. Este modelo de atención, además de mejorar la calidad de vida y el control metabólico de los pacientes, ha demostrado disminuir sustancialmente los ingresos hospitalarios evitables, la presión en los servicios de urgencias y los costes asociados al sistema de salud a largo plazo.</p> <p>En este contexto, el Hospital Materno Infantil de Salta (HPMI) destaca como un referente en atención pediátrica y perinatal de la diabetes mellitus (DM). El centro cuenta con un equipo multidisciplinar compuesto por especialistas en DM infantil, pediatras clínicos, nutricionistas, enfermeros y profesionales de salud mental que coordinan tanto la atención como la educación Terapéutica ambulatoria. El Hospital de Día Pediátrico del HPMI atendió en 2024 a 233 pacientes y sostiene el acompañamiento de 70 adolescentes en su transición progresiva hacia el sistema de atención de adultos. Su labor formativa se apoya activamente en Talleres de Educación terapeútica.</p> <p>El cumplimiento de los controles en el Hospital de Día Infantil es el pilar central para la estabilidad clínica y el bienestar integral del niño con DM1. Este modelo de asistencia ambulatoria intensiva no solo optimiza los indicadores biológicos, sino que transforma el impacto psicosocial de la enfermedad.</p> <p><strong>Beneficios en salud mental</strong></p> <ul> <li class="show">Reducción del distrés por DM. El seguimiento continuo por psicólogos y educadores disminuye la ansiedad, el miedo a las hipoglucemias y el agotamiento emocional derivado del autocuidado diario.</li> <li class="show">Refuerzo de la resiliencia. El aprendizaje guiado dota al menor de herramientas de afrontamiento eficaces, minimizando el riesgo de depresión infantil y aislamiento.</li> </ul> <p><strong>Desarrollo del sentido de pertenencia</strong></p> <ul> <li class="show">Normalización de la condición. Compartir espacio con otros menores que usan sensores o se inyectan insulina elimina el estigma de sentirse "diferente" o enfermo.</li> <li class="show">Creación de redes de apoyo. El Hospital de Día actúa como comunidad donde los niños comparten experiencias, trucos y emociones, validando sus vivencias mutuas.</li> <li class="show">Transición guiada a la autonomía. El contacto estrecho y empático con el equipo médico fomenta una identidad positiva, donde el menor asume el control de su salud con orgullo y responsabilidad.</li> </ul>María Gabriela Pacheco
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2026-10-012026-10-01601Sup5253Hospital de día en obstetricia
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1464
<p>La diabetes mellitus gestacional (DMG) requiere un abordaje interdisciplinario que garantice el diagnóstico oportuno, inicio precoz del tratamiento, educación terapéutica y seguimiento continuo durante el embarazo. En hospitales públicos del NEA se implementan diferentes modelos organizacionales de Hospital de Día adaptados a las características y recursos de cada institución.</p> <p>Los objetivos fueron describir la organización y la actividad asistencial de modelos de Hospital de Día para Diabetes Gestacional implementados en cuatro hospitales públicos del NEA.</p> <p>Para ello, se realizó una descripción de los modelos asistenciales desarrollados en el Hospital Ángela I. de Llano y el Hospital José R. Vidal (Corrientes), el Hospital Julio C. Perrando (Resistencia) y el Hospital Materno Neonatal Posadas (Misiones).</p> <p>En el Hospital Ángela I. de Llano, el Hospital de Día funciona los miércoles y viernes, realizando un promedio de 30 consultas médicas semanales, el Hospital José Ramón Vidal, el funcionamiento es similar, con 50 consultas médicas semanales. En ambos, la atención comprende evaluación inicial por enfermería, control clínico y antropométrico, educación en automonitoreo glucémico e insulinoterapia, atención conjunta por Diabetólogo y Obstetra, evaluación nutricional, entrega de material educativo del Proyecto EduGest, provisión de insulinas y tiras reactivas.</p> <p>En el Hospital Julio C. Perrando, la atención se organiza mediante turnos protegidos coordinados entre Obstetricia y Nutrición y Diabetes, con un promedio de 75 consultas médicas semanales. El circuito incluye evaluación diabetológica, obstétrica y nutricional, educación alimentaria y seguimiento conjunto. Quienes requieran control intensivo son asistidas en el Hospital de Día del Servicio de Tocoginecología.</p> <p>En el Hospital Materno Neonatal Posadas, el Hospital de Día integra la atención de la DMG dentro del seguimiento del embarazo de alto riesgo. Cuenta con 4 camas, 2 sillones, un consultorio de enfermero educador, talleres educativos diarios para 4 gestantes, banco de glucómetros, un equipo interdisciplinario integrado por obstetricia, diabetología, nutrición, medicina fetal, salud mental, servicio social, cardiología, odontología y kinesiología.</p> <p>Los modelos implementados demuestran que el Hospital de Día constituye una estrategia organizacional flexible para la atención interdisciplinaria de la DMG. A pesar de las diferencias en la modalidad de funcionamiento, favorecen el acceso oportuno, la educación terapéutica, la coordinación interdisciplinaria y continuidad del cuidado, optimizando la atención de las personas gestantes con DM en hospitales públicos del NEA.</p>Claudio López
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2026-10-012026-10-01601Sup5353Insulinoterapia en el niño pequeño
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1465
<p>El manejo de la diabetes mellitus tipo 1 (DM1) en la primera infancia está condicionado por particularidades fisiológicas y conductuales que demandan esquemas de insulinización específicos. El inicio temprano de la enfermedad se asocia con un aumento en la morbimortalidad y el desarrollo de complicaciones micro y macrovasculares, lo que otorga máxima prioridad a la consecución precoz de las metas metabólicas para mitigar los riesgos a largo plazo.</p> <p>Durante este período el sistema nervioso central en desarrollo presenta una alta susceptibilidad; la hiperglucemia crónica, los episodios de hipoglucemia severa y la inestabilidad glucémica se relacionan directamente con modificaciones en la estructura y función cerebral. Desde la perspectiva terapéutica, la dosificación de insulina en niños pequeños exige precisión debido a la baja masa corporal y a requerimientos basales y prandiales sumamente bajos. Las herramientas tradicionales de administración suelen presentar limitaciones para dosificar las fracciones requeridas. A esto se suman determinantes conductuales de la edad, como la ingesta alimentaria irregular y la selectividad en las comidas, factores que dificultan el cálculo preprandial de insulina y obligan a realizar ajustes según la ingesta efectiva. La impredecibilidad del gasto energético por la actividad física espontánea y la frecuencia de procesos infecciosos intercurrentes incrementan la inestabilidad del control glucémico, complicando el manejo diario por parte de los cuidadores.</p> <p>Frente a esta variabilidad, la intensificación del tratamiento mediante tecnología médica ofrece soluciones efectivas. El monitoreo continuo de glucosa (MCG) identifica tendencias y alertas preventivas ante eventos hipoglucémicos. La infusión subcutánea continua de insulina permite adaptar la dosis de insulina a los requerimientos propios del niño pequeño. Los sistemas integrados y automatizados de administración de insulina han demostrado optimizar los parámetros de control metabólico en esta población de manera segura. Sin embargo, los registros actuales indican que un porcentaje significativo de niños aún no alcanza los objetivos recomendados de HbA1c, lo que evidencia barreras en la adaptación cotidiana.</p> <p>En conclusión, la insulinización de los niños en edad preescolar exige una evaluación continua de los requerimientos, educación diabetológica estructurada para la familia y la integración gradual de sistemas de monitoreo y administración automatizada de insulina adaptados a las necesidades de esta etapa vital, garantizando así el desarrollo físico y neurocognitivo adecuado.</p>Edurne Escudero
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2026-10-012026-10-01601Sup5454Insulinoterapia y ejercicio
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1466
<p>El adecuado manejo de la insulina durante el ejercicio es fundamental en personas con diabetes mellitus tipo 1 (DM1). Tiene como objetivos permitir a la persona tener una mejor performance durante la actividad y prevenir tanto la hipoglucemia como la hiperglucemia durante y posterior al tiempo que dure la actividad. Las estrategias para el manejo dependerán de la terapia utilizada, la intensidad y la duración del ejercicio.</p> <ul> <li class="show"><em>Consideraciones previas al ejercicio</em>. Para realizar actividades previamente planificadas, será muy importante tener en consideración la insulina a bordo (IOB de sus siglas en inglés), referida a la insulina circulante producto de la dosis basal más los bolos que haya recibido en las horas previas al inicio del ejercicio. En el caso de terapia de inyecciones múltiples (MDI) o bombas de insulina de asa abierta y se hace ejercicio 1 a 2 horas tras la comida, se sugiere reducir el bolo prandial previo entre 25% y 75% según la intensidad y duración. En los sistemas con administración automatizada de insulina (AID), la recomendación es la de fijar un objetivo de glucosa más alto con 1 a 2 horas de anticipación para ejercicios aeróbicos, reduciendo, el bolo prandial previo también.</li> <li class="show"><em>Consideraciones según el tipo de actividad</em>. El ejercicio aeróbico continuo de intensidad leve a moderada genera los produce descensos de los niveles de glucosa, por lo que requiere las reducciones más significativas de insulina. Mientras que, los ejercicios de fuerza o de intervalos de alta intensidad (HIIT) producen respuestas hormonales que pueden estabilizar y frecuentemente, elevar la glucemia. En estas actividades (predominantemente anaeróbicas), no se recomienda disminuir la insulina e incluso puede ser necesaria un pequeño incremento de la dosis de insulina de acción rápida.</li> </ul> <p>• <em>Recuperación y monitoreo posejercicio</em>. El monitoreo continuo de glucosa (MCG) representa hoy una herramienta indispensable para la toma de decisiones. Las decisiones serán proactivas sobre la ingesta de carbohidratos y manejo de las dosis de insulina, antes, durante y posterior al ejercicio. Se sabe que el ejercicio incrementa la sensibilidad a la insulina durante las horas posteriores al mismo, aumentando el riesgo de hipoglucemia. Es recomendable que cualquier bolo de corrección administrado post-ejercicio por hiperglucemia reactiva sea reducido al 50% de la dosis con el objetivo de prevenir hipoglucemias.</p>Mariano Forlino
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2026-10-012026-10-01601Sup5455Insulinoterapia en personas en diálisis
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1467
<p>La insulinoterapia en personas con diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y enfermedad renal en hemodiálisis exige integrar a la pérdida de glucosa durante la sesión, a la adsorción de insulina por la membrana y a la respuesta contrarreguladora posterior. El resultado es un perfil dinámico, con algunas características que se repiten en diferentes estudios con monitoreo continuo de glucosa (MCG) evidenciando que la mayoría de los pacientes llega con valores prediálisis, con un típico descenso de la glucemia intradiálisis y ascenso posdiálisis<sup>1</sup>.</p> <p>En 59 adultos tratados con insulina, el MCG detectó hiperglucemia >180 mg/dL en 98% durante el período prediálisis, 61% durante la sesión y 100% en el posdiálisis; para valores >250 mg/dL, las proporciones fueron 80%, 20% y 91%. La hipoglucemia <70 mg/dL se observó en 32%, 7,4% y 25% de los pacientes en esos períodos. Frente al monitoreo capilar, el MCG detectó episodios de hipoglucemia en una mayor proporción de pacientes, hipoglucemias <70 mg/dL -47% versus 25- e identificó episodios nocturnos y prolongados en 29% y 12%, no registrados por controles capilares<sup>2</sup>.</p> <p>Estos hallazgos evidencian que la insulinoterapia debe individualizarse comparando días con y sin diálisis e integrando la información del MCG (o del monitoreo capilar disponible), turno de la sesión, ingesta y perfil de acción de las insulinas indicadas. Puede considerarse una reducción cercana al 25% de la dosis intermedia o prandial cuyo pico se superpone con la hemodiálisis, pero se desaconseja la reducción automática del 25% de la insulina total diaria del día de HD. Las basales prolongadas deberían conservar un horario estable, con ajustes guiados por el patrón glucémico, y en muchos casos se preferirá el horario posdiálisis para los análogos de una dosis diaria. El bolo debe vincularse con la comida efectivamente ingerida. Deben evitarse las correcciones agresivas sistemáticas antes de la sesión.</p> <p>En una cohorte europea observacional de 1.446 pacientes, el tratamiento con insulinas análogas se asoció, frente a insulina humana, con menor mortalidad total a tres años -22,0% versus 31,4%; HR ajustado 0,808-, menos eventos cardiovasculares mayores -26,8% versus 35,9%; HR 0,817- y menos hospitalizaciones -58,2% versus 75,0%; HR 0,757-, sin diferencias en hipoglucemia intradiálisis<sup>3</sup>.</p> <p>El objetivo es reducir la oscilación glucémica completa mediante esquemas simples y predecibles, titulación conservadora y monitoreo capaz de reconocer hiperglucemia sostenida e hipoglucemia inadvertida.</p>Florencia Aranguren
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2026-10-012026-10-01601Sup5555Diabetes en personas que viven con VIH
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1468
<p>El tratamiento antirretroviral (TAR) ha transformado la infección por VIH en una condición crónica, equiparando la expectativa de vida con la población general. Sin embargo, esto ha revelado una alta prevalencia de comorbilidades cardiometabólicas, particularmente diabetes mellitus tipo 2 (DM2).</p> <p>La fisiopatología de la DM2 en personas que viven con el VIH (PVS) es multifactorial. Involucra inflamación crónica de bajo grado, translocación microbiana y remodelación patológica del tejido adiposo, generando resistencia insulínica profunda. Asimismo, los regímenes TAR modernos basados en inhibidores de la integrasa (INSTIs) se asocian a un aumento de peso significativo y obesidad central (MASLD). Frente a este fenotipo de alto riesgo cardiorrenal, es destacable el rol de las nuevas moléculas: los agonistas del receptor de GLP-1 (AR-GLP-1), que promueven pérdida ponderal y reducción de eventos cardiovasculares mayores (MACE), y los inhibidores de SGLT2 (iSGLT2), que otorgan protección renal y cardíaca sin interacciones medicamentosas con el TAR.</p> <p>El pronóstico de las PVS depende actualmente del manejo integral del riesgo cardiometabólico. La integración temprana de AR-GLP-1 e iSGLT2 resulta esencial para mitigar la morbimortalidad y asegurar un envejecimiento saludable.</p>Ramiro Heffes
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2026-10-012026-10-01601Sup5556Diabetes y tuberculosis
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1470
<p>La interacción entre la diabetes mellitus (DM) y la tuberculosis (TB) representa un desafío de salud pública. </p> <p>La TB es causada por la bacteria intracelular <em>Mycobacterium tuberculosis</em> (MT) y representa una de las principales causas de mortalidad por enfermedades infecciosas a nivel mundial.</p> <p>En la Argentina, la DM es la segunda comorbilidad asociada a la TB, superada solo por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH). Esta triplica el riesgo de desarrollar tuberculosis activa; mientras que la infección bacteriana compromete gravemente el control glucémico. Esta estrecha interacción bidireccional configura una sinergia patológica (sindemia) que dificulta el diagnóstico precoz, complejiza el abordaje terapéutico y desfavorece críticamente los desenlaces clínicos de los pacientes. </p> <p>La hiperglucemia produce alteraciones en la inmunidad innata y adaptativa frente a la MT (menor eficacia en el reconocimiento bacteriano y la fagocitosis; deterioro en el reclutamiento de células presentadoras de antígeno; retraso en la activación de la respuesta inmune celular), con mayor extensión de la enfermedad pulmonar; compromiso bilateral y cavidades más numerosas. La presentación con lesiones “atípicas” en lóbulos inferiores (10% en DM vs. 3% en población general) son hallazgos más frecuentes en personas con mal control glucémico.</p> <p>En cuanto al diagnóstico, las personas con TB y DM suelen tener baciloscopias de esputo positivas con cargas bacilares más altas. La coinfección TB/DM es un grupo priorizado para el uso de pruebas moleculares rápidas, cultivo y pruebas de sensibilidad a fármacos. Existe mayor riesgo de recaídas en estos pacientes, resistencia a fármacos y mayor riesgo de mortalidad. </p> <p>En relación al tratamiento, los pacientes con DM presentan peor respuesta. La rifampicina tiene interacción farmacológica con los agentes no insulínicos (sulfonilureas, metformina). Asimismo, el seguimiento clínico debe ser riguroso, dado que los efectos adversos asociados a los fármacos antituberculosos (RAFAS) se presentan con mayor frecuencia y severidad en estos pacientes. Tienen cuatro veces más riesgo, especialmente neuropatía periférica y ocular, hepatotoxicidad por esteatosis e insuficiencia renal.</p> <p>En consecuencia, resulta de suma importancia consolidar un abordaje interdisciplinario integral que implemente de manera sistemática la detección de diabetes mellitus en todos los pacientes diagnosticados con tuberculosis, así como también el tamizaje activo de tuberculosis en aquellas personas con diabetes que presenten sintomatología respiratoria persistente o un mal control metabólico refractario e inexplicable.</p>Vanesa Rodríguez
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2026-10-012026-10-01601Sup5656Diabetes y mucormicosis
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1471
<p>La mucormicosis es una infección fúngica invasiva, oportunista y de rápida progresión causada por hongos del orden Mucorales. Aunque infrecuente, continúa asociándose con una elevada morbimortalidad, particularmente en personas con diabetes mellitus mal controlada, donde la hiperglucemia y, especialmente, la cetoacidosis diabética constituye los principales factores predisponentes. La pandemia por COVID-19 puso nuevamente de manifiesto esta asociación, al observarse un incremento sin precedentes de casos de mucormicosis rino-orbito-cerebral en pacientes con diabetes expuestos a corticosteroides, reforzando la importancia del adecuado control metabólico como estrategia preventiva.</p> <p>Desde el punto de vista fisiopatológico, la hiperglucemia sostenida altera la función de neutrófilos y macrófagos, mientras que la acidosis metabólica incrementa la disponibilidad de hierro libre, favoreciendo el crecimiento de Mucorales. Además, la sobreexpresión del receptor GRP78 en condiciones de hiperglucemia facilita la invasión endotelial, promoviendo la característica angioinvasión del hongo, responsable de trombosis, necrosis tisular y rápida diseminación. Estos mecanismos explican la evolución fulminante de la enfermedad y la necesidad de mantener un elevado índice de sospecha clínica en pacientes con diabetes que presentan sinusitis, dolor facial, edema periorbitario, oftalmoplejía o lesiones necróticas.</p> <p>El pronóstico depende fundamentalmente del reconocimiento temprano y del inicio inmediato del tratamiento. El manejo actual se basa en cuatro pilares: corrección de las alteraciones metabólicas, desbridamiento quirúrgico agresivo, administración precoz de anfotericina B liposomal como tratamiento de primera línea y, cuando corresponde, terapia secuencial con isavuconazol o posaconazol. Diversos estudios han demostrado que el retraso en el tratamiento se asocia con un incremento significativo de la mortalidad, que continúa siendo elevada en las formas diseminadas.</p> <p>Para el diabetólogo, la mucormicosis representa una complicación poco frecuente, pero potencialmente devastadora. La identificación precoz de los pacientes de riesgo, la optimización del control glucémico, el uso prudente de corticosteroides y la coordinación con infectología, otorrinolaringología, oftalmología y cirugía constituyen estrategias esenciales para mejorar el pronóstico. En la actualidad, el desafío no radica únicamente en tratar la infección, sino en reconocerla oportunamente antes de que la angioinvasión y la necrosis tisular condicionen un daño irreversible.</p>Viviana Cogo
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2026-10-012026-10-01601Sup5657Diabetes y consumo de sustancias: el desafío oculto
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1472
<p>El abuso de sustancias en pacientes con diabetes mellitus (DM) agrava significativamente la morbilidad y la mortalidad prematura, con asociaciones destacadas en el uso de cocaína y opioides. Las complicaciones agudas son recurrentes: el alcohol provoca hipoglucemias tardías (6-8 horas posconsumo), mientras que estimulantes como la cocaína, el éxtasis y las anfetaminas actúan como potentes detonantes de cetoacidosis diabética (CAD) al estimular el sistema nervioso simpático, elevar las hormonas contrarreguladoras (cortisol, catecolaminas) e inhibir la secreción de insulina.</p> <p><strong>Patrones de consumo</strong></p> <p>Aunque el consumo en jóvenes con DM1 suele equipararse al de sus pares al llegar a la adultez, es una problemática frecuentemente invisible en urgencias, donde menos del 20% de los pacientes revela inicialmente el uso de drogas. En adultos con DM2, la prevalencia de TCS es superior a la población general; además, el uso crónico de opioides para tratar el dolor neuropático aumenta el riesgo de dependencia iatrogénica y peor control metabólico.</p> <p><strong>Gestión y reducción de daños</strong></p> <p>El manejo efectivo requiere un enfoque no punitivo. Es imperativo integrar el tamizaje sistemático (SBIRT) en la rutina clínica, educar en estrategias de reducción de daños -como el monitoreo frecuente de glucosa, el uso de brazaletes de alerta y la no omisión de insulina- y colaborar con especialistas en adicciones, cuyos tratamientos han demostrado ser igualmente eficaces en pacientes diabéticos.</p>María Inés ArgerichPablo Avila
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2026-10-012026-10-01601Sup5757Neurobiología como etiopatogenia de la obesidad
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1473
<p>La neuroregulación de la conducta alimentaria es un proceso complejo que comprende funciones homeostáticas, hedónicas y ejecutivas. El sistema homeostático equilibra la energía mediante el eje intestino-cerebro, señalizado por las incretinas y hormonas como la grelina (hambre) y la leptina (saciedad). El control hedónico se basa en la recompensa, el deseo y el placer que genera la ingesta alimentaria, involucrando circuitos dopaminérgicos y la función ejecutiva de la corteza prefrontal constituye el árbitro final de las decisiones en relación a la alimentación.</p> <p>El apetito se sustenta en tres pilares: búsqueda, consumo y finalización de la ingesta. La búsqueda de alimentos es impulsada por neuronas hipotalámicas ante el déficit energético. El consumo alimentario es regulado por neuronas GABA sumado al refuerzo placentero de los alimentos; el ciclo se cierra con la saciedad a partir de señales posingesta como la distensión gástrica y los péptidos intestinales como el <em>glucagon like peptide 1</em> (GLP-1), péptido tirosina tirosina (PYY), oxintomodulina (OXM), colecistoquinina (CCK), entre otras, cuyo objetivo es detener la ingesta.</p> <p>El gusto actúa como guardián, detectando nutrientes o toxinas e influyendo en la saciedad según la intensidad del sabor, los alimentos ultraprocesados modernos aumentan la velocidad de ingesta, superando la capacidad de respuesta del sistema de saciedad.</p> <p>La obesidad definida como enfermedad neurobiológica, un "cerebro vulnerable", coexiste con un entorno obesogénico que altera los circuitos de recompensa y genera resistencia a hormonas clave como la leptina sumado a la neuroinflamación que altera la neuroregulación.</p> <p>Existen ventanas críticas de desarrollo para la programación de estos circuitos, comenzando desde la etapa embrionaria y la nutrición materna. Durante la infancia, las experiencias sensoriales tempranas moldean las preferencias alimentarias permanentes relacionadas con obesidad y diabetes en la adultez.</p> <p>El tratamiento de la obesidad se centra en las complicaciones y la masa grasa corporal disfuncionalizada otorgando mayor importancia a la composición corporal. La pérdida de peso activa respuestas biológicas defensivas que dificultan mantener un peso menor a largo plazo.</p> <p>La integración de la neurociencia con la nutrición es esencial para crear políticas públicas y guías dietéticas efectivas. Comprender los mecanismos de adicción a la comida y el valor subjetivo que el cerebro otorga a los nutrientes es clave para el futuro. Solo mediante un enfoque multidisciplinario se podrá enfrentar la epidemia de obesidad y las enfermedades crónicas relacionadas. La ciencia busca ahora personalizar las intervenciones para rescatar la homeostasis metabólica del paciente.</p>Susana Gutt
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2026-10-012026-10-01601Sup5758Sedentarismo y salud muscular
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<p>El sedentarismo constituye un determinante independiente del riesgo cardiometabólico y debe diferenciarse de la inactividad física. Mientras el sedentarismo se define como el tiempo de vigilia transcurrido sentado o reclinado con un gasto energético ≤1,5 METs, la inactividad física corresponde al incumplimiento de las recomendaciones de ejercicio. En consecuencia, un individuo puede alcanzar las metas de actividad física y, simultáneamente, permanecer expuesto a períodos prolongados de sedentarismo, con efectos fisiológicos adversos que no son completamente revertidos por el ejercicio programado.</p> <p>El músculo esquelético representa el principal órgano efector del sedentarismo. La reducción sostenida de las contracciones musculares disminuye el flujo sanguíneo y la actividad metabólica, favoreciendo pérdida de masa y fuerza muscular, menor capacidad oxidativa mitocondrial y un cambio del fenotipo de fibras oxidativas hacia fibras predominantemente glucolíticas. Estas modificaciones se acompañan de una disminución de la actividad de la lipoproteína lipasa y de otros mecanismos involucrados en el metabolismo lipídico, así como de una reducción de mioquinas con propiedades antiinflamatorias, favoreciendo un estado de inflamación crónica de bajo grado y mayor adiposidad visceral.</p> <p>Desde el punto de vista metabólico, el desuso muscular induce una rápida disminución de la sensibilidad a la insulina, con menor captación de glucosa mediada por GLUT-4, incremento de la glucemia e insulinemia posprandiales y mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2. Asimismo, el sedentarismo se asocia con alteraciones de la perfusión cerebral y potenciales efectos desfavorables sobre la función del sistema nervioso central, posiblemente mediados por mecanismos vasculares e inflamatorios.</p> <p>La evidencia experimental demuestra que interrumpir el tiempo sentado mediante pausas activas breves, de aproximadamente 2 a 3 minutos cada 20–30 minutos, mejora la respuesta glucémica e insulínica posprandial, favorece la función vascular y aumenta el gasto energético. En conjunto, estos hallazgos respaldan un cambio de paradigma en las recomendaciones de salud: además de promover el ejercicio regular, es necesario reducir el tiempo sedentario e incorporar interrupciones frecuentes del tiempo sentado como estrategia complementaria para preservar la salud muscular y disminuir el riesgo cardiometabólico.</p>Juliana Mociulsky
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2026-10-012026-10-01601Sup5858Reganancia de peso, su impacto inmunológico
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1476
<p>La obesidad es una enfermedad crónica no transmisible, caracterizada por un fenotipo inmunometabólico inflamatorio persistente. Con cada ciclo de reganancia peso se amplifica la respuesta inflamatoria mediante mecanismos de memoria inmunológica y epigenética.</p> <p>La expansión y disfunción del tejido adiposo promueven hipoxia, estrés del retículo endoplásmico, remodelado de la matriz extracelular, fibrosis y liberación de citocinas proinflamatorias, acompañadas por infiltración y reprogramación de células inmunes, particularmente macrófagos y linfocitos T.</p> <p>La pérdida de peso mejora la sensibilidad a la insulina y reduce múltiples marcadores inflamatorios; sin embargo, la mejoría clínica y metabólica no implica la resolución completa de las alteraciones inmunológicas y epigenéticas inducidas por la obesidad. Persiste una memoria inmunológica y epigenética en el tejido adiposo capaz de modificar su respuesta frente a una nueva exposición al exceso energético.</p> <p>Caslin et al. demostraron en un modelo murino que los ciclos de reganancia de peso inducen un fenómeno de inmunidad entrenada en los macrófagos del tejido adiposo. Tras la pérdida de peso, estas células mantienen una reprogramación funcional que, frente a la reganancia, desencadena una respuesta inflamatoria amplificada, con mayor producción de TNF-α y deterioro de la homeostasis glucémica. Estudios posteriores extendieron este concepto a la inmunidad adaptativa, demostrando la persistencia de linfocitos T de memoria asociados con una respuesta metabólica adversa durante los ciclos de reganancia de peso.</p> <p>Hinte et al. demostraron mediante análisis transcriptómicos y epigenómicos que, aun después de una pérdida de peso significativa, los adipocitos conservan modificaciones epigenéticas inducidas por la obesidad. Esta memoria condiciona respuestas transcripcionales posteriores y favorece una recuperación acelerada del peso ante una nueva exposición a una dieta hipercalórica rica en grasas.</p> <p>La evidencia reciente sugiere que la reganancia de peso puede reprogramar progenitores inmunes, sostener un estado inflamatorio y favorecer la progresión de la aterosclerosis. En conjunto, estos hallazgos apoyan la hipótesis que la reganancia ponderal constituye un proceso biológicamente distinto al desarrollo inicial de la obesidad, caracterizado por la reactivación de una memoria inmunológica y epigenética persistente.</p> <p>Mantener el peso perdido no solo preserva el beneficio metabólico alcanzado, sino que podría representar una estrategia para prevenir la reactivación de mecanismos inmunológicos y epigenéticos asociados con la progresión de las complicaciones cardiometabólicas.</p>Adriana Primerano
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2026-10-012026-10-01601Sup5859Vacunación en diabetes una mirada intersocietaria
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1478
<p>La vacunación es una de las intervenciones preventivas de mayor impacto en la persona con diabetes mellitus (DM), en quien las infecciones inmunoprevenibles presentan mayor incidencia y gravedad<sup>1</sup>. Su indicación, no obstante, excede la condición metabólica: menos del 20% presenta únicamente DM, y la mayoría reúne condiciones cardiovasculares, renales o propias del envejecimiento, sobre las que cada especialidad emite recomendaciones válidas y específicas<sup>1</sup>. El paciente debe integrarse en un esquema único, priorizarse y prescribirse. En este camino de la recomendación disponible a la prescripción efectiva es donde el proceso se interrumpe.</p> <p>En una encuesta poblacional argentina sobre 32.365 adultos, la cobertura fue de 51,6% para influenza y 16,2% para neumococo<sup>2</sup>; en adultos evaluados en 2020 en tres regiones, de 37,7% y 24,7%, respectivamente<sup>3</sup>. El desconocimiento de las vacunas indicadas y la ausencia de prescripción concentran la mayor proporción de oportunidades perdidas, mientras que el rechazo activo es minoritario<sup>4</sup>. La brecha no se explica, por lo tanto, ni por indisponibilidad de vacunas ni por negativa del paciente.</p> <p>El efecto atribuible al profesional está cuantificado: ante una actitud favorable del médico, la probabilidad de vacunación alcanza el 90% en pacientes predispuestos y el 87% en reticentes, y desciende al 7% cuando la actitud negativa es compartida<sup>4</sup>. En la cohorte citada, la cobertura ascendió al 71,7% y al 59% en el subgrupo con indicación registrada para ambas vacunas<sup>3</sup>. El médico clínico cumple aquí una función que no compite con la de las demás especialidades, sino que depende de ellas: recibe recomendaciones emitidas en paralelo, las convierte en un esquema único para un paciente concreto y sostiene su cumplimiento en el seguimiento longitudinal.</p> <p>La transmisión de información precisa resulta, por sí sola, insuficiente para incrementar las tasas de vacunación<sup>4</sup>. La evidencia respalda la comunicación estructurada como competencia clínica de efecto medible: marcos como ASPIRE, presentar una recomendación explícita, abordar de manera proactiva las preocupaciones sobre seguridad, responder y empatizar, y la entrevista motivacional actúan sobre los determinantes individuales de la decisión y mejoran la aceptación de la vacunación<sup>4</sup>. Su eficacia depende de la confianza y la continuidad del vínculo asistencial, condiciones propias del seguimiento longitudinal del médico clínico. La comunicación clínica constituye así el mecanismo que convierte la indicación en decisión aceptada, y allí reside el mayor margen para reducir la brecha de cobertura vacunal.</p>Natalia Nachón
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2026-10-012026-10-01601Sup5959Monitoreo continuo de glucosa en diabetes tipo 2
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1479
<p>Durante años, indicar monitoreo continuo de glucosa (MCG) en diabetes mellitus tipo 2 (DM2) se reservó para quienes usaban insulina en esquemas intensivos. Ese criterio ya no alcanza: los <em>Standards of Care</em> 2026 de <em>la American Diabetes Association</em> ampliaron la indicación a toda persona con DM2 que recibe insulina, cualquiera sea el esquema, y también a quienes tratan su enfermedad con otros fármacos hipoglucemiantes sin lograr el control metabólico<sup>1</sup>. La pregunta dejó de ser si conviene indicar MCG en DM2; hoy se discute en quiénes empezar primero y con qué modalidad.</p> <p>¿Por qué y en quiénes?</p> <p>Un análisis de NHANES 2009-2020 encontró que apenas el 16% de las personas con DM2 en insulina basal y el 12% de quienes usan múltiples dosis diarias alcanzan su objetivo glucémico individualizado<sup>2</sup>. En ese mismo grupo, un registro canadiense con más de 200.000 personas asoció el uso de MCG a mayor probabilidad de progresión terapéutica frente al automonitoreo solo<sup>3</sup>. El vacío que quedaba en quienes combinan insulina basal con terapias no insulínicas modernas empieza a llenarlo el ensayo FreeDM2: en esa población mostró una reducción de HbA1c de 0,6 puntos a los 4 meses y un aumento del tiempo en rango cercano a 2 horas y media diarias frente al automonitoreo capilar<sup>4</sup>. En personas sin insulina, la indicación todavía descansa en un cuerpo de evidencia más nuevo y más chico.</p> <p>¿Cómo se usa? Conviene distinguir dos lógicas según la etapa de la enfermedad. En el diagnóstico reciente y en la DM2 estable sin insulina, un uso intermitente de una a 2 semanas, repetido cada 3 o 4 meses, alcanza para trazar el perfil glucémico, reforzar adherencia y ajustar fármacos. Con insulina basal o esquemas múltiples, el acceso continuo pasa a ser la modalidad de elección, como se evaluó en FreeDM2<sup>4</sup>. En la enfermedad avanzada o en el paciente frágil, el uso continuo prioriza evitar la hipoglucemia por sobre el ajuste fino de dosis.</p> <p>Los resultados de FreeDM2 se presentaron en el ATTD 2026 y todavía esperan su publicación con revisión por pares completa<sup>4</sup>, salvedad que conviene mantener al citarlos. El cambio de fondo, de todos modos, es claro: el MCG en DM2 dejó de ser una excepción reservada a casos complejos y pasa a discutirse como parte del manejo de rutina, en el momento y con la modalidad que cada etapa de la enfermedad requiere.</p>Alejandro Dain
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2026-10-012026-10-01601Sup6060Monitoreo continuo de glucosa en prediabetes 2 y personas sin diabetes
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1480
<p>La identificación de la disglucemia mediante mediciones glucémicas puntuales -glucemia en ayunas, glucemia post-PTOG o HbA1c- ha definido el paradigma diagnóstico de los estados intermedios del metabolismo glucídico. La categoría de "prediabetes", que agrupa entidades fisiopatológicamente heterogéneas, constituye una síntesis imprecisa que puede inducir en el paciente una percepción errónea de relativa normalidad metabólica, retrasando intervenciones terapéuticas oportunas.</p> <p>Metwally et al. demostraron que la morfología de la curva glucémica durante una PTOG domiciliaria medida con monitoreo continuo de glucosa (MCG) permite identificar, mediante <em>machine learning</em>, subfenotipos metabólicos diferenciados en individuos sin DM o con prediabetes: resistencia insulínica muscular o hepática (34%; AUC 0,88–0,95) y disfunción de célula beta con déficit de acción incretínica (40%; AUC 0,84). Estos subfenotipos no se correlacionan con HbA1c, HOMA-IR, HOMA-B ni <em>polygenic risk score</em>, evidenciando que la información dinámica del MCG supera a las mediciones estáticas en la caracterización del fenotipo fisiopatológico individual.</p> <p>El MCG ofrece, además, una dimensión terapéutica a través de la retroalimentación biológica en tiempo real. Richardson et al., en un metaanálisis de 25 ensayos clínicos aleatorizados (n=2.996, incluyendo poblaciones con obesidad sin diabetes), demostraron que el MCG como intervención conductual reduce la HbA1c en 0,28% (IC 95%: 0,15–0,42; p<0,001) e incrementa el tiempo en rango en 7,4% (IC 95%: 2,0–12,8; p=0,008). La visibilización en tiempo real del impacto de la alimentación, la actividad física y otros determinantes conductuales sobre la glucemia constituye un mecanismo de modificación del comportamiento de alta eficacia, particularmente al integrarse con el seguimiento longitudinal de hábitos relacionados con la salud.</p> <p>Desde una perspectiva de salud pública de precisión, el MCG trasciende su rol diagnóstico para constituirse en una herramienta de caracterización metabólica funcional. La individualización basada en el "glucotipo" del paciente -perfil glucémico dinámico que define su respuesta metabólica individual- permite orientar intervenciones preventivas personalizadas antes del establecimiento de hiperglucemia franca, con potencial de aplicación tanto en la prevención de la DM2 como en la optimización del rendimiento metabólico y deportivo en poblaciones sin enfermedad.</p>Arturo López Rivera
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2026-10-012026-10-01601Sup6061Monitoreo continuo de glucosa en internación (general/críticos)
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1481
<p>Evaluar la evidencia científica publicada entre 2020 y 2026 respecto de la eficacia clínica, la precisión analítica, la reducción de la carga asistencial en enfermería y la rentabilidad económica de del monitoreo continuo de glucosa (MCG) en pacientes adultos hospitalizados tanto en Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) como en salas generales.</p> <p>Los metaanálisis y revisiones sistemáticas consolidados demuestran una superioridad del MCG frente al monitoreo capilar de punto de atención (POC). En salas no críticas, la MCG incrementa de forma significativa el Tiempo en Rango (TIR 70–180 mg/dL), logrando reducciones paralelas en la hiperglucemia (>180 mg/dL) y en el tiempo en hipoglucemia (<70 mg/dL). En UCI, la MCG disminuye la incidencia de eventos hipoglucémicos y se asocia a una menor mortalidad intrahospitalaria. Analíticamente, los biosensores subcutáneos demuestran una resiliencia notable en estados de vasoconstricción periférica por inotrópicos, shock séptico, postoperatorio cardiovascular y cetoacidosis diabética, conservando una Diferencia Relativa Absoluta Media (MARD) de 11% a 13% y más del 98% de pares glucémicos en las zonas A+B de Clarke y Parkes. Sin embargo, se enfatiza la alerta sobre la interferencia electroquímica espuria inducida por la hidroxiurea (MARD hasta 91%), requiriendo controles POC de confirmación. Operativamente, la transición telemática reduce el tiempo de enfermería por medición de 5 minutos a 3 segundos, aplacando el Miedo a la Hipoglucemia. En términos fármaco-económicos, el sistema genera disminución de costos por prevención de complicaciones). </p> <p>En conclusión, el MCG redefine la seguridad metabólica hospitalaria. Las directrices ADA 2024–2026 legitiman el modelo híbrido, la preservación de tecnología al ingreso y los esquemas estandarizados de alta estructurados.</p>Javier Remon
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2026-10-012026-10-01601Sup6161Monitoreo continuo de glucosa en ejercicios de competencia
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1482
<p>Realizar ejercicio es uno de los pilares del tratamiento de la diabetes tanto tipo 1 como tipo 2 (DM1/DM2), pero la barrera más importante para realizarlo es el miedo a la hipoglucemia.</p> <p>Desde hace varios años existen los monitoreos continuos de glucosa (MCG), pero recién en el año 2020 se redactó un consenso sobre MCG y ejercicio donde se pusieron en juego variables para clasificar con qué glucosa es seguro empezar a realizar ejercicio, como la experiencia en el mismo, percepción de las hipoglucemias, hipoglucemias severas en los últimos 6 meses y tiempo por debajo del rango; de esta forma se pueden dar indicaciones más personalizadas. Sumado a esto, se tiene en cuenta si el ejercicio suele tender a bajar o subir la glucemia, y no solo tiene en cuenta antes y durante la realización de ejercicio, sino que también nos da opciones de alertas posejercicio y nocturnas, otra vez teniendo en cuenta el riesgo personal de tener hipoglucemia.</p> <p>Si bien los beneficios son múltiples, sabemos que el ejercicio aumenta el MARD y la mayor diferencia no está dada por los diferentes tipos de ejercicio, sino entre el reposo y el ejercicio; por eso, en determinados momentos hay que cotejar con glucemia capilar para poder tomar decisiones en todo momento, pero sobre todo en medio de una competencia.</p> <p>En los últimos años, tanto las alarmas de glucosa alta como baja permiten que las personas estén más pendientes; también que la predicción de glucosa baja ante de que esta aparezca, esto aporta seguridad y no ha demostrado aumentar la carga en el tratamiento de la diabetes.</p> <p>Si bien el uso del MCG es seguro, hay en varias situaciones deportivas en las cuales se debe tener un cuidado diferente como, por ejemplo, deportes de alta montaña, deportes acuáticos, incluso por momentos deportes de contacto aplicar protecciones especiales.</p> <p>Un momento que el MCG toma vital importancia es luego de realizar deporte para evitar las hipoglucemias, reponer de forma adecuada carbohidratos que es fundamental en competencia. Los avances tecnológicos para monitorear la glucosa (MCG) y el ejercicio físico (p. ej., medidores de potencia y monitores de frecuencia cardíaca) permiten obtener mediciones fácilmente disponibles de factores relacionados con el control glúcemico y el comportamiento durante el ejercicio, independiente del contexto y el entorno del entrenamiento o la competición.</p>Daniela Rodríguez
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2026-10-012026-10-01601Sup6162Detección temprana y prevención cardiovascular
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1483
<p>La incidencia global de diabetes mellitus tipo 1 (DM1) sigue en aumento a nivel mundial, especialmente en niños menores de 5 años, lo que se traduce en un mayor tiempo de exposición a lo largo de la vida y consiguiente riesgo de morbimortalidad temprana por enfermedad cardiovascular.</p> <p>La enfermedad CV es la causa principal de mortalidad en DM1. Aunque las manifestaciones clínicas de ECV son raras antes de la adultez, su incidencia representa el resultado final de décadas de procesos patológicos subclínicos que derivan en gran parte de comportamientos en el estilo de vida y factores de riesgo potencialmente modificables.</p> <p>La adolescencia es un período particularmente crítico para el desarrollo de manifestaciones subclínicas tempranas de enfermedad cardiovascular. La edad de comienzo de la enfermedad es un factor de riesgo no modificable, con mayor pérdida de la expectativa de vida cuando el comienzo de la enfermedad es antes de los 10 años. También el sexo, con mayor impacto en las mujeres.</p> <p>Aunque el control glucémico subóptimo juega un rol principal en este riesgo elevado, la exposición temprana y sostenida a factores de riesgo tradicionales como el sobrepeso, la tensión arterial, la dislipidemia, la microalbuminuria, la inactividad, la pobre calidad de la dieta y el tabaco (entre otros) aceleran el proceso aterosclerótico y contribuyen al riesgo futuro.</p> <p>Además, la pesquisa de factores de riesgo CV es subóptima y las intervenciones farmacológicas, tardías y escasas. En este sentido, es clara la necesidad en jóvenes de mejorar las estrategias de screening de FR cardiovascular y de tratarlos intensivamente. Hay evidencia que la elevación de las tasas de microalbuminuria (aún en rango normal) podrían identificar al grupo de adolescentes con DM1 con mayor riesgo de complicaciones y que el tratamiento farmacológico temprano en este grupo puede resultar en reducción del riesgo.</p> <p>Estos datos subrayan la importancia de entender la enfermedad cardiovascular en DM1 como un proceso progresivo que comienza en la infancia y que para reducir la morbimortalidad es necesario extremar los esfuerzos de detección e intervención temprana.</p>Miriam Tonietti
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2026-10-012026-10-01601Sup6262Obesidad y síndrome metabólico: de la doble diabetes al riesgo aterosclerótico
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1484
<p>La obesidad es cada vez más frecuente en las personas con diabetes mellitus tipo 1 (DM1) y desafía el paradigma de una enfermedad definida exclusivamente por insulinopenia. El término “diabetes doble” describe la coexistencia de DM1 autoinmune con insulinorresistencia y rasgos de la DM2, como adiposidad central, hipertensión, hipertrigliceridemia y colesterol HDL bajo. Aunque no existe una definición universal, este fenotipo se asocia con mayor riesgo de complicaciones cardiovasculares independientemente del control glucémico<sup>1</sup>.</p> <p>Su fisiopatología es multifactorial. La predisposición genética, el ambiente obesogénico, la adiposidad visceral y los factores terapéuticos interactúan. La insulinorresistencia aumenta los requerimientos de insulina; a su vez, la intensificación terapéutica y las ingestas para prevenir o corregir hipoglucemias pueden favorecer el incremento ponderal y perpetuar este círculo. La insulinorresistencia favorece además una dislipemia aterogénica, con hipertrigliceridemia, colesterol HDL bajo, aumento de remanentes y predominio de LDL pequeñas y densas. Este perfil, sumado a la inflamación de bajo grado y la disfunción endotelial, acelera el desarrollo de aterosclerosis aún cuando el colesterol LDL no esté marcadamente elevado<sup>1,2</sup>.</p> <p>El riesgo aterosclerótico de la DM1 no puede interpretarse únicamente a partir de la hemoglobina glicosilada. La variabilidad glucémica, el aumento de peso, la insulinorresistencia y las alteraciones del glucagón, la amilina y las incretinas contribuyen al riesgo cardiometabólico residual. Además, la administración subcutánea de insulina genera una distribución no fisiológica, con hipoinsulinemia hepática relativa e hiperinsulinemia periférica, que puede alterar el eje hormona de crecimiento/IGF-1, aumentar los ácidos grasos libres y favorecer disfunción endotelial, rigidez arterial y calcificación coronaria. La insulina continúa siendo indispensable, pero no modifica por sí sola todos estos mecanismos<sup>2</sup>.</p> <p>El abordaje debe combinar optimización de la insulinoterapia, alimentación, actividad física y tratamiento de los factores de riesgo con estrategias dirigidos a la obesidad. Un consenso reciente propone considerar agonistas del receptor GLP-1 y agonistas duales GLP-1/GIP en adultos con DM1 y sobrepeso u obesidad, acompañados de titulación prudente de insulina, monitoreo continuo de glucosa, vigilancia de cetonas y educación estructurada<sup>3</sup>. En una cohorte apareada de 4.088 personas por grupo, estas terapias se asociaron con menores riesgos de mortalidad, insuficiencia cardíaca y eventos cardiovasculares, sin aumento de cetoacidosis; por tratarse de evidencia observacional, los resultados requieren confirmación en ensayos aleatorizados<sup>4</sup>. Reconocer la doble diabetes implica superar el enfoque glucocéntrico y avanzar hacia una prevención cardiometabólica integral y personalizada.</p>Natalia Nardelli
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2026-10-012026-10-01601Sup6263Dislipemia: ¿cuándo y cómo tratar?
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1485
<p>La enfermedad cardiovascular constituye la principal causa de morbimortalidad en las personas con diabetes mellitus tipo 1 (DM1). Aunque el control glucémico continúa siendo un pilar fundamental, la evidencia acumulada demuestra que la reducción intensiva del colesterol asociado a lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) disminuye significativamente el riesgo cardiovascular, incluso en ausencia de enfermedad cardiovascular establecida.</p> <p>El manejo de las dislipidemias en la DM1 debe basarse en una adecuada estratificación del riesgo cardiovascular, considerando la edad, el tiempo de evolución de la enfermedad, la presencia de complicaciones microvasculares, enfermedad renal crónica y otros factores de riesgo asociados. Las guías internacionales actuales recomiendan iniciar tratamiento hipolipemiante en la mayoría de los adultos con DM1 que presenten riesgo moderado, alto o muy alto, con objetivos terapéuticos cada vez más exigentes.</p> <p>Las estatinas continúan siendo el tratamiento de primera línea por su sólida evidencia en reducción de eventos cardiovasculares. Cuando no se alcanzan las metas de LDL-C, se recomienda la combinación con ezetimibe y, en pacientes seleccionados de muy alto riesgo, con inhibidores de PCSK9 o inclisiran. El abordaje debe complementarse con intervenciones intensivas sobre el estilo de vida, incluyendo alimentación saludable, actividad física regular, control del peso, suspensión del tabaquismo y optimización del control glucémico.</p> <p>Esta disertación revisará la evidencia científica más reciente, las recomendaciones de las guías internacionales ACC/AHA y ESC/EAS, los objetivos actuales de tratamiento y un algoritmo práctico para decidir cuándo iniciar el tratamiento, qué objetivos perseguir y cuáles son las mejores estrategias terapéuticas disponibles en pacientes con diabetes tipo 1.</p>Eduardo Osvaldo Esteban
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2026-10-012026-10-01601Sup6363Nefropatía y albuminuria: la entrada al riesgo cardiovascular. Uso de ISRAA y fármacos nefroprotectores
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1486
<p>La enfermedad renal crónica (ERC) en la diabetes mellitus tipo 1 (DM1) debe interpretarse como parte del continuo cardiorrenal y no solo como una complicación microvascular. Su detección se basa en la relación albúmina/creatinina urinaria (RAC) y la tasa de filtrado glomerular estimada (TFGe), con rastreo desde los 5 años del diagnóstico y confirmación de todo resultado anormal. La presentación es heterogénea: la TFGe puede disminuir antes de la albuminuria; sin embargo, en estudio FinnDiane la enfermedad renal no albuminúrica representó solo el 2%, mientras que la combinación de albuminuria y TFGe <60 ml/min/1,73 m² identificó el mayor riesgo cardiovascular y de mortalidad. La regresión de la albuminuria se asoció con menor riesgo renal y cardiovascular. No obstante, el 63% de las personas con DM1 y ERC no alcanzaba simultáneamente las metas de presión arterial, colesterol y HbA1c<sup>1</sup>.</p> <p>La albuminuria es considerada actualmente un marcador de daño renal, un factor de riesgo vascular y un objetivo terapéutico. El bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) continúa siendo parte del tratamiento fundacional. En la ERC, ante hipertensión o RAC ≥30 mg/g debe indicarse un IECA o un ARA II, titulado hasta la máxima dosis tolerada, con control de presión arterial, creatinina y potasio a las 2-4 semanas<sup>2</sup>.</p> <p>Más allá del SRAA, la evidencia nefroprotectora en DM1 se amplía, aunque no es uniforme. En datos de vida real, los inhibidores de SGLT2 se asociaron con preservación de la TFGe y menos insuficiencia cardíaca, ERC y hospitalizaciones que los agonistas GLP-1, pero con más cetoacidosis diabética e infecciones urinarias, lo que exige selección cuidadosa, educación y monitorización de glucosa y cetonas<sup>3</sup>.</p> <p>Diferentes estudios recientes van reconociendo los beneficios en control metabólico, peso y factores de riesgo CV de los ARGLP1 en DM1, y algunos resultados indirectos en reducción del riesgo de MACE y de enfermedad renal avanzada<sup>4</sup>. En FINE-ONE, ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, 242 personas con DM1, ERC, RAC de 200–5000 mg/g y tratamiento con inhibidores del SRAA recibieron finerenona durante seis meses; la RAC se redujo 25% frente a placebo<sup>5</sup>. En conjunto, el objetivo terapéutico integra tres metas: disminuir el riesgo cardiovascular, reducir la albuminuria y enlentecer la caída del filtrado glomerular.</p>Florencia Aranguren
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2026-10-012026-10-01601Sup6364Intervención nutricional
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1487
<p>El tratamiento médico nutricional es muy efectivo y beneficioso para personas con diabetes mellitus tipo 2 (DM2). Está asociado a un descenso hasta del 2% de hbA1c. Los objetivos de este tratamiento son: descender a y mantener un peso saludable, lograr metas glucémicas y de lípidos previamente consensuadas, y prevenir o enlentecer las complicaciones crónicas cardiorrenales</p> <p>Es importante evitar el énfasis en macronutrientes (hidratos, proteínas y grasas) y focalizar la educación nutricional en alimentos y en patrones nutricionales. Por ejemplo, los hidratos pueden ser muy saludables y recomendados cuando hablamos de verduras, frutas, legumbres y granos integrales, y ser muy desaconsejados si hablamos de azúcares, granos refinados y sus harinas. Los patrones nutricionales surgen de la idea de que un solo estilo alimenticio no les va bien a todos, por lo tanto, la alimentación basada en plantas, el patrón Mediterráneo, el DASH, el bajo en grasas y el bajo en hidratos modificado son adecuados según los gustos y costumbres de cada individuo. Dentro del consejo nutricional también debemos tener en cuenta las diferentes comorbilidades que presenta el paciente como dislipemia, hipertensión, enfermedad cardiovascular o enfermedad renal, a los efectos de prevenir la aparición o controlar la enfermedad asociada.</p> <p>Es aconsejable realizar un plan de comidas y asesoramiento sobre la lista de compras y las recetas culinarias. También ofrecer una guía sobre la forma de realizar las mismas.</p> <p>Debe considerarse el tipo de ejercicio que el paciente realiza (caminatas, carreras, ejercicio de fuerza), la duración y la intensidad del mismo a fin de orientarlo mejor en su alimentación basal y la suplementación de ser necesaria. El aporte de proteínas variara entre 0,8 a 1,5 g/kg peso ideal según varias características que presente el paciente especialmente el tipo de ejercicio que realice y presencia o no de complicaciones cardiorrenales. Cada vez hay más evidencia que sugiere que una mayor ingesta de proteínas vegetales y la sustitución de proteínas animales por proteínas vegetales se asocian con un menor riesgo de mortalidad por todas las causas y cardiovascular.</p> <p>En momentos donde muchos pacientes utilizan análogos de GLP1 como tratamiento de su obesidad/DM2 es muy importante el asesoramiento nutricional para evitar los efectos adversos gastrointestinales de estas drogas, para potenciar sus beneficios glucémicos y de perdida de grasa especialmente visceral y para minimizar la depleción de masa muscular.</p>Estrella Menéndez
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2026-10-012026-10-01601Sup6464El ejercicio como terapia no farmacológica
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1489
<div> <p>La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es una enfermedad metabólica, cardiovascular, muscular e inflamatoria, por lo que el ejercicio debe considerarse una intervención terapéutica central y no solo una recomendación complementaria. Durante la contracción muscular, se activa una vía de captación de glucosa parcialmente independiente de la insulina, mediada por la translocación de GLUT-4, activación de AMPK, señalización por calcio, participación de AS160/TBC1D4, proteínas Rab, RAC1 y aumento del flujo sanguíneo microvascular. La interacción entre la insulina y el ejercicio permite comprender cómo el músculo esquelético capta la glucosa durante la actividad física y cómo, luego del esfuerzo, aumenta su sensibilidad a la insulina para reponer glucógeno. Estos mecanismos mejoran la utilización de glucosa y de ácidos grasos, reducen la lipotoxicidad y favorecen las adaptaciones mitocondriales.</p> <p>El músculo esquelético debe entenderse, además, como un órgano endocrino. A través de mioquinas y exerquinas, el ejercicio induce comunicación con el tejido adiposo, el hígado, el sistema cardiovascular, el hueso y el cerebro. La IL-6 liberada por el miocito durante el ejercicio no reproduce necesariamente el perfil inflamatorio de la IL-6 derivada de macrófagos; por el contrario, participa en respuestas antiinflamatorias, estimula IL-1ra e IL-10 y contribuye al metabolismo energético. Esta visión ayuda a explicar por qué el entrenamiento regular reduce la inflamación crónica de bajo grado, la grasa visceral, el estrés oxidativo y el riesgo cardiometabólico.</p> <p>La evidencia clínica muestra que el ejercicio mejora la HbA1c, la presión arterial, la composición corporal, el perfil lipídico, la capacidad funcional y la calidad de vida. El <em>fitness</em> cardiorrespiratorio es un potente predictor pronóstico y debería considerarse un verdadero signo vital. Sin embargo, la implementación continúa siendo un desafío. En un estudio multicéntrico argentino en adultos con DM2, el 52,3% presentó bajo nivel de actividad física; las principales barreras fueron falta de voluntad, falta de energía y falta de tiempo, y el bajo nivel de actividad se asoció con mayor edad, HbA1c, IMC, sexo femenino y falta de apoyo social.</p> <p>Por ello, la prescripción debe ser individualizada, progresiva y realista: reducir sedentarismo, interrumpir períodos prolongados sentado, promover actividad cotidiana, indicar al menos 150 minutos semanales de ejercicio aeróbico moderado y agregar fuerza dos a tres veces por semana. El ejercicio es una poli píldora biológica, accesible y potente para la DM2.</p> </div>Martín Rodríguez
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2026-10-012026-10-01601Sup6565Tratamiento farmacológico en la diabetes tipo 2
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1490
<div> <p>El tratamiento farmacológico de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) ha experimentado un cambio de paradigma que trasciende el objetivo histórico del control glucémico aislado.</p> <p>El enfoque ha evolucionado desde una visión centrada estrictamente en el control glucémico hacia un nuevo paradigma basado en la protección cardiovascular, renal y el manejo integral del riesgo. Este cambio reconoce que la DM2 es un desafío sistémico que exige intervenciones tempranas para reducir la morbimortalidad.</p> <p>La metformina se mantiene como el pilar de primera línea en la mayoría de los pacientes, dada su eficacia, perfil de seguridad, bajo costo y perfil neutro sobre el peso, siempre que no existan contraindicaciones. No obstante, el algoritmo actual jerarquiza la selección farmacológica basándose en la presencia de comorbilidades específicas, independientemente de los niveles de HbA1c iniciales.</p> <p>Para pacientes con enfermedad cardiovascular ateroesclerótica (ECVA) o alto riesgo CV, los agonistas del receptor de GLP-1 (arGLP-1) son de elección temprana por su demostrada capacidad para reducir eventos cardíacos mayores (MACE). Por su parte, en individuos con insuficiencia cardíaca (IC) -independientemente de la fracción de eyección- o enfermedad renal crónica (ERC), los inhibidores de SGLT-2 (iSGLT-2) se posicionan como terapia central por efecto nefroprotector e impacto en la reducción de hospitalizaciones por IC. Ambas familias son, además, herramientas valiosas en el manejo de la obesidad, favoreciendo el descenso ponderal, un pilar crítico para el control de la enfermedad.</p> <p>Los inhibidores de la DPP-4 (iDPP-4) ofrecen una alternativa segura y con excelente tolerancia, siendo neutros respecto al peso y con muy bajo riesgo de hipoglucemia, lo que los hace ideales para la terapia combinada o en pacientes donde la metformina no es tolerada.</p> <p>Respecto de las sulfonilureas (SU), las guías recomiendan priorizar las de última generación (gliclazida, glimepirida) para minimizar el riesgo de hipoglucemia, manteniéndolas como una opción accesible y potente para el control glucémico.</p> <p>Las tiazolidinedionas (pioglitazona) conservan un rol en pacientes seleccionados, como aquellos con esteatosis hepática o antecedentes de accidente cerebrovascular, aunque su uso requiere precaución en presencia de IC.</p> <p>Un concepto emergente y de creciente relevancia clínica es el de fenotipo de diabetes, que propone subclasificar a los pacientes según predominio de insulinorresistencia, déficit de célula beta, obesidad o componente hereditario, orientando así la selección farmacológica más allá del algoritmo lineal clásico. Este enfoque de individualización -que integra comorbilidades, riesgo de hipoglucemia, función renal y fenotipo metabólico- constituye el eje central de la toma de decisiones terapéuticas actuales.</p> </div>Alejandra Cicchitti
Derechos de autor 2026 a nombre de los autores. Derechos de reproducción: Sociedad Argentina de Diabetes
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2026-10-012026-10-01601Sup6566¿Cuándo es el momento de iniciar insulinoterapia en diabetes tipo 2?
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1491
<div> <p>La insulinoterapia en personas con diabetes mellitus tipo 2 (DM2) está indicada en distintas situaciones clínicas. Puede utilizarse para alcanzar y mantener los objetivos glucémicos cuando la progresión de la enfermedad supera la eficacia de las modificaciones del estilo de vida y de los fármacos antihiperglucemiantes. Asimismo, constituye una alternativa terapéutica en pacientes con enfermedad renal crónica avanzada, insuficiencia hepática o insuficiencia cardíaca. También se recomienda como tratamiento inicial en presencia de descompensación metabólica, definida por HbA1c ≥10%, glucemia ≥300 mg/dL o síntomas catabólicos (pérdida de peso involuntaria), polidipsia y poliuria. En determinadas circunstancias, como internación, cirugía, enfermedad aguda, tratamiento con glucocorticoides en dosis elevadas o embarazo, puede indicarse de manera transitoria<sup>1-3</sup>.</p> <p>Se recomienda iniciar el tratamiento con insulina basal (IB), ya sea NPH o análogos de acción prolongada. En pacientes que reciben sulfonilureas o meglitinidas, se aconseja suspender estos fármacos al iniciar la insulinoterapia, mientras que no se recomienda la asociación con tiazolidinedionas debido al mayor riesgo de retención hídrica y aumento de peso<sup>1</sup>.</p> <p>La dosis inicial de IB puede individualizarse según el grado de descontrol glucémico. En general, se recomienda comenzar con 10 UI/día o 0,1-0,2 UI/kg/día. En pacientes con HbA1c >8%, puede considerarse una dosis inicial de 0,2-0,3 UI/kg/día3.</p> <p>La titulación debe realizarse cada 3 a 5 días con el objetivo de alcanzar glucemias en ayunas entre 80 y 130 mg/dL. Si luego de 3 a 5 controles consecutivos la glucemia en ayunas es >130 mg/dL y no se registran hipoglucemias, la dosis debe incrementarse en 2 UI; si los valores son >180 mg/dL, el aumento puede ser de 4 UI. Ante glucemias <70 mg/dL o episodios de hipoglucemia, se recomienda reducir la dosis en 4 UI<sup>1,3</sup>.</p> <p>Si luego de aproximadamente 3 meses de tratamiento con IB no se alcanza la meta de HbA1c, debe evaluarse la presencia de hiperglucemia posprandial mediante automonitoreo glucémico. En estos casos, puede añadirse insulina prandial, iniciando con 2-4 UI (o el 10% de la dosis basal) antes de la comida asociada a valores posprandiales >180 mg/dL, con ajustes de 1-2 UI cada 3-5 días<sup>1,3</sup>.</p> <p>Debe evitarse la sobrebasalización, definida como dosis de IB >0,5 UI/kg/día o >60 UI/día<sup>1-3</sup>.</p> <p>La IB también puede combinarse con agonistas del receptor de GLP-1 para optimizar el control metabólico, minimizar aumento de peso y riesgo de hipoglucemias<sup>1-3</sup>.</p> </div>Jimena Soutelo
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2026-10-012026-10-01601Sup6666Panorama global y actual en la Argentina
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1492
<div> <p>Se define MASLD como la esteatosis hepática (>5%) asociada a uno o más de cinco factores de riesgo cardiometabólico, incluyendo sobrepeso/obesidad, hiperglucemia/diabetes, hipertensión y dislipemia. Un consumo moderado de alcohol diario en pacientes con MASLD (20-50 g en la mujer y 30-60) los incluye en la categoría de MetALD.</p> <p>En la actualidad la prevalencia de MASLD en población general se haya en un 38% a nivel mundial, pero esta se duplica en pacientes con diabetes mellitus (DM).</p> <p>En Latinoamérica, Younossi et al., en 2023, hallaron una prevalencia de MASLD del 44,4% (metaanálisis de tres estudios, n=5.875 pacientes) siendo una de las zonas con mayor prevalencia del mundo.</p> <p>Previamente, Cusi et al., en 2021, publicaron una prevalencia del 70% de MASLD en pacientes con DM2. Recientemente, en la Argentina publicamos un trabajo sobre prevalencia de MASLD en pacientes adultos con DM2, estudio multicéntrico de corte transversal, donde se incluyeron 579 pacientes (mediana de edad: 60 años; 67% obesos) y hallamos una prevalencia del 81,2%.</p> <p>En la actualidad, MASLD es la causa más común de enfermedad hepática crónica y su prevalencia ha aumentado más de un 50% en las últimas tres décadas. Los datos epidemiológicos indican que 12-40% de los pacientes con MASLD desarrollan esteato-hepatitis metabólica (MASH) entre 8 a 13 años, y aproximadamente un 15% presentará fibrosis con progresión a cirrosis, requiriendo a futuro un trasplante hepático.</p> <p>MASLD es una comorbilidad con alta prevalencia en DM que genera aumento de la morbimortalidad de causa cardiorrenal y hepática. Si bien la fisiopatogenia es multicausal, la influencia de los factores genéticos podrían explicar la alta prevalencia de la misma en población latinoamericana.</p> <p>El polimorfismo del gen PNPLA3, que codifica la variante I148M, se ha visto fuertemente asociada con MASLD, fibrosis hepática, cirrosis por MASH y hepatocarcinoma, especialmente en pacientes con DM y obesidad.</p> <p>En resumen, es muy importante detectar precozmente la presencia de MASLD en pacientes con DM y obesidad, con el objetivo de tratarlos adecuadamente y evitar la progresión de la enfermedad hepática y reducir la mortalidad de causa cardiovascular con tratamientos personalizados, según estratificación del riesgo.</p> </div>Adriana Álvarez
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2026-10-012026-10-01601Sup6667Del hígado graso a la esteatohepatitis indicación para la práctica diabetológica (la mirada del diabetólogo)
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1493
<div> <p>La enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica (MASLD) y la esteatohepatitis metabólica (MASH) representan una creciente epidemia, con una prevalencia global del 34‑38%. Afectan hasta al 6070% de los individuos con obesidad o diabetes mellitus tipo 2 (DM2), y entre el 20‑40 % de estos pacientes de alto riesgo presenta fibrosis significativa.</p> <p>La emergente evidencia confirma que el estadio de fibrosis es el predictor independiente más sólido de mortalidad hepática y por todas las causas, exigiendo un enfoque centrado en la fibrosis en lugar de depender de la esteatohepatitis aislada. Para el diabetólogo, este cambio de paradigma obliga a realizar una estratificación sistemática del riesgo mediante pruebas no invasivas (NIT) accesibles.</p> <p>El índice Fibrosis‑4 (FIB‑4) se respalda como la evaluación de primera línea por su alto valor predictivo negativo, seguido de la elastografía transitoria controlada por vibración (VCTE) o la prueba <em>Enhanced Liver Fibrosis</em> (ELF) como modalidades confirmatorias de segunda línea.</p> <p>Los umbrales de consenso definen VCTE <8 kPa y ELF <9,2 como de bajo riesgo, mientras que VCTE ≥20 kPa y ELF >11,3 sugieren cirrosis probable. En pacientes con DM2 complicada, el rendimiento diagnóstico del FIB‑4 puede estar reducido, lo que justifica el uso de VCTE o ELF como prueba inicial.</p> <p>La optimización del estilo de vida sigue siendo el pilar fundamental del manejo, logrando una reducción de peso sostenida ≥10% que se asocia con mejoras histológicas significativas. Sin embargo, el diabetólogo debe abordar el alto riesgo de obesidad sarcopénica; las estrategias agresivas de pérdida de peso pueden provocar una pérdida considerable de masa muscular magra. Por ello, es esencial un apoyo nutricional estructurado con una ingesta proteica adecuada (>1,0 g/kg/día, hasta 1,5 g/kg/día durante la pérdida activa) y ejercicio combinado aeróbico y de resistencia para preservar la masa muscular y la capacidad funcional.</p> <p>El algoritmo integrado y basado en NIT permite al diabetólogo identificar de forma proactiva a los pacientes de alto riesgo, implementar intervenciones de estilo de vida dirigidas y disminuir tanto las complicaciones hepáticas y extrahepáticas.</p> </div>Atilio Castillo
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2026-10-012026-10-01601Sup6767Estrategias de tratamiento en personas con diabetes
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1494
<div> <p>La enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica (MASLD) afecta a más del 80% de los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM2) en la Argentina, lo que exige un abordaje clínico integral para prevenir la progresión a cirrosis. La piedra angular del tratamiento sigue siendo la modificación intensiva del estilo de vida; alcanzar una pérdida de peso del 5% al 10% disminuye eficazmente la esteatosis, mientras que una reducción superior al 10% logra la regresión de la fibrosis y la resolución de la esteatohepatitis (MASH).</p> <p>La farmacoterapia hepática específica está indicada en pacientes con MASH y fibrosis clínicamente significativa (F2). En individuos con DM2, se prioriza firmemente el uso de agonistas del receptor de GLP-1 (como la semaglutida), dado que han demostrado resolver la esteatohepatitis, mejorar la fibrosis y reducir significativamente los eventos cardiovasculares.</p> <p>Por su parte, el resmetirom (un agonista selectivo THR-) ha sido aprobado para pacientes con MASH no cirrótico y fibrosis F2-F3, constituyendo la opción preferida si el paciente ya se encuentra recibiendo un ARGLP-1 por su DM u obesidad subyacente. Adicionalmente, los inhibidores de SGLT2 continúan siendo coadyuvantes esenciales para el control glucémico y la protección cardio-renal de estos pacientes.</p> </div>Susana Fuentes
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2026-10-012026-10-01601Sup6768Nuevas drogas en el embarazo: rol de GLP1 y SGLT2
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1495
<div> <p>Las embarazadas y mujeres lactantes son un ejemplo de población sensible, y frecuentemente se excluyen de ensayos clínicos1. Tras la introducción de nuevos fármacos, la información disponible es observacional durante largo tiempo.</p> <p>Los inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2i) y los fármacos con efecto sobre receptor de GLP1 se introdujeron como antihiperglucemiantes hace dos décadas. Su implantación ha aumentado, casi exponencialmente para aGLP1 por la indicación añadida de obesidad. La prevalencia en aumento de obesidad y diabetes mellitus tipo 2 (DM2) en edad fértil implica que cada vez son más frecuentes los embarazos con exposición a estos fármacos.</p> <p><strong>Fármacos con efecto GLP1</strong></p> <p>• <em>Embarazo</em></p> <p>La recomendación de suspensión pregestación se basa en el riesgo teratogénico en animales. No se ha confirmado teratogenia en mujeres, aunque sí un aumento en abortos<sup>2</sup>.</p> <p>En los embarazos con exposición inicial, se recomienda su retirada. Por falta de información y porque hay receptores en placenta, siendo posible un efecto indirecto aunque no haya paso placentario.</p> <p>La información actual indica que la exposición periconcepcional se asocia a mayor aumento ponderal, con datos no concordantes sobre hipertensión, diabetes gestacional, prematuridad y cesárea.</p> <p>La semaglutida oral contiene salcaprozato sódico para facilitar su absorción, y en animales ha demostrado toxicidad.</p> <p><em>• Lactancia</em></p> <p>La utilización de estos fármacos posparto está aumentando, suponiendo su inicio en muchas de estas mujeres. Se ha informado nula o mínima transferencia a la leche, pero no hay que asumir que una transferencia mínima no es relevante. El GLP-1 está presente de forma natural en la leche materna, como la insulina y otros péptidos y se les atribuyen funciones fisiológicas en la maduración gastrointestinal del lactante.</p> <p>El salcaprozato sódico se transfiere, desconociéndose los posibles riesgos.</p> <p><strong>Inhibidores del cotransportador de sodio y glucosa tipo 2 (SGLT2i)</strong></p> <p><em>• Embarazo</em></p> <p>Las fichas técnicas de dapaglifozina, empaglifozina y canagliflozina indican que, en animales, no son teratogénicas, pero hay paso placentario y la exposición en segundo-tercer trimestre altera el desarrollo renal. En humanos, el riesgo de malformaciones con exposición en primer trimestre no difiere de la exposición a insulina<sup>3</sup>. En las bases de datos de laboratorios farmacéuticos se han reportado abortos y malformaciones, siendo posible la existencia de sesgo<sup>4</sup>.</p> <p><em>• Lactancia</em></p> <p>En animales, las gliflozinas se transfieren a leche materna, con concentraciones incluso superiores a las plasmáticas. Su administración, induce alteraciones renales. Estos datos introducen la posibilidad de toxicidad renal en humanos, ya que la maduración renal continúa hasta los primeros dos años de vida.</p> </div>Rosa Corcoy
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2026-10-012026-10-01601Sup6869Impacto de la nutrigenómica en el embarazo
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1496
<div> <p>La nutrigenómica estudia los nutrientes que modulan la expresión del genoma a través de mecanismos epigenéticos, transcripcionales y postranscripcionales. La metilación de ADN, las modificaciones postraduccionales de las histonas y la producción de microARNs son reguladas por diferentes nutrientes, como los folatos y los polifenoles.</p> <p>Factores de transcripción, como el receptor de la vitamina D y los PPAR, son activados por sus ligandos: vitamina D y ácidos grasos insaturados (MUFAs y PUFAs), respectivamente.</p> <p>En el embarazo, es clásica la intervención nutrigenómica con folatos en la prevención de malformaciones congénitas. Tanto los folatos como la colina y vitamina B12 se vinculan con la producción de S-adenosil-metionina, principal dador de metilos en los procesos de metilación del ADN y de histonas. La diabetes mellitus (DM) induce la desregulación del epigenoma, tanto por el requerimiento energético de los procesos epigenéticos, como por incremento de estrés oxidativo, que lo desregula. En mujeres con DM gestacional, hay evidencia de alteraciones epigenéticas en la madre, la placenta, el cordón umbilical y la descendencia.</p> <p>Modelos experimentales de DM y embarazo evidencian cómo dietas ricas en MUFAs y PUFAs regulan a los receptores nucleares PPAR, modulan la producción de microARNs y reducen complicaciones embrionarias, fetales, placentarias y postnatales. Dietas ricas en aceite de oliva extra virgen, brindadas a mujeres con DMG, regulan en la placenta el entorno proinflamatorio y las vías de los PPAR en vinculación a la regulación de microARNs. Asimismo, el estudio multicéntrico OLIDIAG muestra la capacidad de las dietas ricas en aceite de oliva extra virgen de reducir el requerimiento de insulina, la trigliceridemia materna y complicaciones neonatales en mujeres con diabetes gestacional.</p> <p>Un mejor conocimiento del impacto nutrigenómico en DM y embarazo podría mejorar procesos epigenéticos clave en el desarrollo, de impacto en la salud materna y de la progenie.</p> </div>Alicia Jawerbaum
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2026-10-012026-10-01601Sup6969Intervenciones farmacológicas
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1497
<div> <p>La medicina de precisión relacionada a la diabetes mellitus (DM) tiene como objetivo fundamental agrupar a las personas con DM en fenotipos definidos por determinadas variables clínicas, antropométricas, bioquímicas, metabólicas, inmunológicas y genéticas, que permitan establecer a partir de esos diagnósticos de precisión, tratamientos farmacológicos personalizados. Además, poder relacionar esos fenotipos con las comorbilidades y sobre todo con las complicaciones crónicas de la DM tanto micro como macroangiopáticas. Uno de las dificultades más importantes es que los pacientes pueden migrar de fenotipo con la progresión de la enfermedad, por ese motivo se está intentando utilizar esas variantes para establecer tratamientos farmacológicos sin encasillar a los pacientes en fenotipos estancos.</p> <p>Estos objetivos se han podido establecer para la DM MODY la identificación del fenotipo de etiología monogénica, una vez determinado el diagnóstico genético, permite establecer un tratamiento personalizado de acuerdo a cada fenotipo. Entre los más frecuentes, tratamiento no farmacológico en el caso del MODY 2, tratamiento con bajas dosis de sulfonilureas en el caso del MODY 1 y 3.</p> <p>En las DM autoinmunes, también se ha progresado con la identificación de fenotipos (la DM1 constituye uno de esos fenotipos), a partir de lo cual se han establecido tratamientos personalizados basados en insulinoterapia, inhibidores de DPP4, incluso análogos del receptor de GLP1, de acuerdo al fenotipo en cuestión.</p> <p>En el caso de la DM2, la aplicación de medicina de precisión es más complicado por tratarse de una forma de DM sumamente heterogénea, en la cual, si bien han presentado diferentes fenotipos, la utilidad de los mismos para establecer tratamientos personalizados ha sido limitado. En este sentido, modelos de predicción electrónicos han sido desarrollados para personalizar el tratamiento en base a determinadas variables como el que se encuentra disponible en <a href="http://www.diabetesgenes.org/t2-treatment/"><u>www.diabetesgenes.org/t2-treatment/</u></a>.</p> </div>Gustavo Frechtel
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2026-10-012026-10-01601Sup6969Intervenciones no farmacológicas
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1498
<div> <p>La obesidad y la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) constituyen enfermedades crónicas, complejas y heterogéneas, cuya fisiopatología resulta de la interacción entre determinantes biológicos, conductuales, ambientales y socioculturales. En este contexto, la medicina de precisión propone un cambio de paradigma, desplazando el modelo tradicional de intervenciones uniformes hacia estrategias terapéuticas individualizadas, fundamentadas en las características fisiopatológicas y clínicas de cada persona. Si bien este enfoque ha sido impulsado principalmente por el desarrollo de terapias farmacológicas dirigidas, su aplicación al tratamiento no farmacológico adquiere una relevancia creciente y permite reposicionar a la Terapia Médica Nutricional (<em>Medical Nutrition Therapy</em>, MNT) como un componente esencial del manejo integral.</p> <p>La evidencia disponible demuestra que la respuesta a las intervenciones sobre el estilo de vida presenta una marcada variabilidad interindividual, lo que cuestiona la existencia de un patrón alimentario universalmente superior. En consecuencia, la MNT debe concebirse como una intervención de precisión, diseñada a partir de la integración de variables fisiopatológicas, metabólicas, conductuales y psicosociales, incluyendo el fenotipo de obesidad, el comportamiento alimentario, las preferencias individuales, las comorbilidades, el contexto sociocultural y la capacidad de sostener cambios en el tiempo. En este sentido, la caracterización de fenotipos fisiopatológicos de obesidad, como las alteraciones de la saciación, la saciedad, la alimentación emocional y el gasto energético, constituye un ejemplo de cómo la comprensión de los mecanismos biológicos subyacentes puede orientar intervenciones nutricionales y conductuales más específicas y potencialmente más efectivas.</p> <p>Las recomendaciones más recientes de la <em>American Diabetes Association</em> ratifican que la nutrición, la actividad física y las estrategias de modificación conductual constituyen la piedra angular del tratamiento de la obesidad y la DM, enfatizando la necesidad de intervenciones estructuradas, intensivas y centradas en la persona. El desafío en la práctica, sigue siendo la implementación de intervenciones conductuales precisas que favorezcan la adquisición y permanencia de los cambios de hábitos.</p> </div>Juliana Mociulsky
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2026-10-012026-10-01601Sup7070Lo que aportan las nuevas guías
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1499
<div> <p>Las guías americanas 2025 plantean algunos puntos controvertidos, pero en este apartado se destacarán sus aportes. Entre ellos se encuentran las siguientes sugerencias positivas:</p> <p>• Comer la cantidad adecuada, prestando atención al tamaño de las porciones.</p> <p>• Priorizar alimentos proteicos en cada comida, tanto a partir de fuentes animales como vegetales para cubrir un requerimiento de 1,2 a 1,6 g de proteínas por kilo de peso corporal por día.</p> <p>• Cuidar la salud intestinal incorporando no solo alimentos ricos en fibra, sino también alimentos fermentados.</p> <p>• Ingerir vegetales y frutas variados a lo largo del día.</p> <p>• Incorporar grasas saludables y evitar que las grasas saturadas excedan el 10% del valor calor total.</p> <p>• Consumir granos enteros.</p> <p>• Limitar la ingesta de alimentos altamente procesados, con azúcares agregados (no más de 10 g por comida) y carbohidratos refinados.</p> <p>• Limitar las bebidas alcohólicas.</p> <p>• No superar los 2300 mg por día de sodio. Además, las guías establecen recomendaciones específicas de ingesta de sodio según edad.</p> <p>En la última parte, las guías brindan recomendaciones específicas por grupo etario, según situación biológica (embarazo y lactancia), para poblaciones con elecciones alimentarias particulares (vegetarianos o veganos) y para personas con enfermedades crónicas, fomentando sobre todo la ingesta de alimentos densos en nutrientes y la elaboración casera de comidas y destacando el consumo de “alimentos reales”.</p> </div>Natalia Presner
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2026-10-012026-10-01601Sup7071Luces y sombras de las nuevas guías
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1500
<div> <p>El análisis respecto de las guías alimentarias para los estadounidenses (DGA) 2025-2030 revela una profunda desconexión entre el rigor científico y las decisiones políticas. Promovidas bajo un nuevo paradigma, estas pautas introducen cambios drásticos, destacándose el uso de una pirámide invertida y el aumento generalizado de la recomendación proteica a 1,2-1,6 g/kg/día, junto con la rehabilitación de las grasas animales para cocinar y el consumo de lácteos enteros, justificándose en la actual crisis metabólica<sup>1</sup>.</p> <p>Instituciones académicas de prestigio, como la Escuela de Salud Pública de Harvard<sup>2</sup> y la Asociación Americana del Corazón (AHA)<sup>3</sup>, han rechazado categóricamente estas modificaciones. Advierten que este enfoque promueve un exceso proteico totalmente injustificado para la población sedentaria, lo cual sobrecarga la función renal<sup>4</sup> y eleva peligrosamente el consumo de grasas saturadas, superando con creces el límite seguro del 10% de las calorías diarias<sup>3,5</sup>. La posible influencia de intereses corporativos ganaderos ha diluido el consenso del comité técnico independiente original basándose en la inocuidad de los alimentos de origen animal planteados por Frederic Leroy y Ty Beal<sup>2,6.</sup></p> <p>Semánticamente se advierte el uso de eslóganes engañosos. Clasificar los productos en forma binaria basándose únicamente en si son alimentos en su matriz natural o no procesados es una falacia ontológica<sup>7</sup>. Un embutido con alto contenido de sodio existe materialmente, pero eso no garantiza un impacto biológico positivo. La nutrición científica no evalúa únicamente la existencia material del producto, sino la respuesta fisiopatológica e interacción metabólica integral ante su consumo<sup>7,8</sup>.</p> <p>Desde la bioquímica y la fisiopatología, la evidencia confirma los riesgos de esta simplificación. El consumo elevado de carnes rojas introduce el antígeno Neu5Gc y hierro hemo, generando una matriz inflamatoria crónica de bajo grado y carcinogénesis<sup>9,10</sup>. Además, la alta concentración de leucina activa de forma sostenida la vía mTOR (vía mTORC1), promoviendo resistencia a la insulina y aceleración del envejecimiento celular (11). Por otro lado, la promoción de lácteos enteros, aunque poseen un bajo índice glucémico, desencadenan una hiperinsulinemia compensatoria vía secretagogos aminoacídicos, perjudicando a pacientes con diabetes tipo 2<sup>12,13</sup>.</p> <p>En el ámbito de la percepción visual, la nueva pirámide invertida refuerza esta confusión al contradecir las leyes de la Gestalt aplicadas al diseño instruccional<sup>14</sup>. La Ley del Volumen y la Ley de la Gravedad provocan que el cerebro humano interprete a las proteínas y grasas -ubicadas en la cima más ancha- como los grupos de mayor consumo libre. Esto genera inestabilidad visual, sesgos de jerarquía y confusión sobre el control de porciones, relegando la fibra a una base diminuta e insostenible<sup>14,15</sup>.</p> <p>En conclusión, frente a un modelo estadounidense rígido que margina las legumbres y omite metas claras de hidratación, se resalta la pertinencia de las Guías Alimentarias para la Población Argentina (GAPA)<sup>16</sup>. Su gráfica circular fomenta adecuadamente la variedad, proporcionalidad y actividad física. Todo abordaje nutricional debe cimentarse en las leyes de Escudero: cantidad, calidad, armonía y adecuación<sup>17</sup>, garantizando que el diseño visual y la precisión metabólica actúen en perfecta sinergia para la educación del paciente.</p> </div>Patricia Frías
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2026-10-012026-10-01601Sup7171Criterios diagnósticos en prediabetes
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<p>El diagnóstico de prediabetes es un área de considerable controversia en la medicina contemporánea debido a discrepancias en los criterios diagnósticos, su valor predictivo y sus implicancias clínicas y de salud pública. Una de las principales fuentes de debate es la variabilidad entre organizaciones internacionales (ADA, OMS, IDF). Esta diferencia distorsiona significativamente la prevalencia estimada de prediabetes, generando preocupaciones sobre su sobrediagnóstico.</p> <p>Otra controversia radica en el uso de diferentes métodos diagnósticos: glucemia en ayunas, prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) y hemoglobina glucosilada (HbA1c). Estos métodos identifican poblaciones parcialmente solapadas, pero no equivalentes, lo que implica que un mismo individuo puede ser clasificado de manera distinta según la prueba utilizada. Además, la HbA1c presenta limitaciones en ciertas poblaciones (p. ej., anemia, enfermedad renal o variaciones étnicas), lo que cuestiona su precisión en algunos contextos.</p> <p>Del mismo modo, la PTOG y la interpretación de valores puntuales de glucemias en ayunas enfrentan dificultades y limitaciones. También existe debate sobre el significado clínico de la prediabetes. Aunque se asocia con mayor riesgo de desarrollar DM2 y enfermedad cardiovascular, no todos los individuos progresan a enfermedad manifiesta, y algunos incluso revierten espontáneamente a normoglucemia.</p> <p>Esto plantea interrogantes sobre la medicalización de una condición intermedia y la posible ansiedad o carga innecesaria para los pacientes. Finalmente, se discute la utilidad del diagnóstico como herramienta de intervención. Si bien cambios en el estilo de vida han demostrado ser efectivos, la implementación a gran escala es compleja, y el uso de farmacoterapia preventiva continúa siendo controversial. En conjunto, estas incertidumbres reflejan la necesidad de enfoques más personalizados y basados en riesgo absoluto.</p>Claudio González
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2026-10-012026-10-01601Sup7272¿La prediabetes existe?
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1502
<p>Los niveles de corte para el diagnóstico de la diabetes (DM) se impusieron porque por encima de estos aumentaba la frecuencia de la retinopatía diabética (RD). Sin embargo, si estamos por debajo de estos umbrales y ya existe RD, ¿el paciente ya tiene DM? Los niveles diagnósticos de glucosa plasmática a los 120´ de la prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) surgieron de los estudios de Pimas, Whitehall y Bedford<sup>1</sup>, los cuales demostraron que tanto la RD como la nefropatía ocurrían casi exclusivamente con valores de 200 mg/dL o más. A posteriori, se adaptó el nivel de glucemia en ayunas a este parámetro estableciendo 126 mg/dL para el diagnóstico<sup>2</sup>.</p> <p>La mayor sensibilidad y especificidad para predecir la aparición de RD en las poblaciones estudiadas (diagnosticada por oftalmoscopía directa o una sola foto de fondo de ojo) es de ≥126 mg/dL en ayunas y ≥200 mg/dL a los 120´ de la PTOG, ¿esto descarta que un paciente con 122 mg/dL en ayunas y 189 mg/dL a los 120 minutos pueda desarrollar microangiopatía? Al respecto, el <em>Diabetes Prevention Program Research Group</em> (DPP) detectó, tras una media de 3,1 años de seguimiento, RD en el 7,9% de los sujetos con prediabetes (PDT2)<sup>3</sup>, cifra que alcanzó el 14% a los 20 años de la asignación aleatoria<sup>4</sup>.</p> <p>Asimismo, por microscopía corneal confocal, el 40% de las personas con PDT2 presenta neuropatía<sup>5</sup>; sumado a esto, en un metaanálisis reciente, la prevalencia de polineuropatía distal en pacientes con DM de reciente diagnóstico vs. aquellos con PDT2 por tolerancia a la glucosa alterada (TGA) más glucemia en ayunas alterada (GAA) no mostró diferencias estadísticamente significativas [1.249 sujetos / 4 estudios / OR 1,24 (IC 95% 0,67-2,31) / I2 50,12%]<sup>6</sup>.</p> <p>Además, la enfermedad renal crónica en PDT2 vs. HbA1c <5% presentó un Hazard Ratio de 1.08 (95% IC 1.02–1.14; P < 0.001)<sup>7</sup>. Esto evidencia que todas las complicaciones microvasculares ya pueden estar presentes durante la PDT2.</p> <p>En el terreno macrovascular, el DECODE <em>Study Group</em> concluyó que la relación entre la mortalidad y la glucemia es continua y carece de un umbral biológico definido<sup>8</sup>. En sintonía, DeFronzo refiere que las personas con TGA y/o GAA tienen un alto riesgo de experimentar un evento cardiovascular (ECV), causa del 80% de las muertes en este grupo. Estas alteraciones fisiopatológicas se expresan claramente en sujetos con TGA y/o GAA, donde se observa el deterioro de la función celular β asociado a dislipidemia, hipertensión arterial, obesidad, inactividad física, resistencia a la insulina, estado procoagulante, disfunción endotelial e inflamación<sup>9</sup>.</p> <p>Se debe diferenciar el riesgo individual no solo por los niveles glucémicos y de HbA1c, sino también según el fenotipo particular del paciente: desde aquel con PDT2 con bajo riesgo de complicaciones y progresión hasta el de alto riesgo por presentar síndrome metabólico y enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica<sup>10</sup>.</p> <p>En conclusión, existe una confusión fundacional respecto del diagnóstico de la PDT2 y la DM, afirmación respaldada por evidencia sólida que sostiene la imposibilidad de dividirlas en dos entidades nosológicas diferentes.</p>Víctor Commendatore
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2026-10-012026-10-01601Sup7273Cetoacidosis en la era de la predicción
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1503
<p>La diabetes mellitus tipo 1 (DM1) es una enfermedad autoinmune crónica común en la infancia, que a menudo se presenta de forma abrupta y frecuentemente se complica con cetoacidosis diabética (CAD) al momento del diagnóstico. Su historia natural se concibe actualmente como un proceso por etapas que refleja una disfunción autoinmune y metabólica progresiva.</p> <p>La etapa 1 se define por la presencia de múltiples autoanticuerpos contra las células beta en individuos normoglucémicos y asintomáticos. La progresión a la etapa 2 ocurre cuando la persistencia de múltiples autoanticuerpos se asocia con disglucemia. La etapa 3 corresponde al inicio de la DM manifiesta, definida por hiperglucemia que cumple con los criterios diagnósticos glucémicos y clínicos de la Asociación Americana de Diabetes.</p> <p>La CAD complica frecuentemente la presentación de la DM1 de reciente diagnóstico en niños, con tasas reportadas del 15 al 70%, particularmente en niños pequeños y poblaciones desfavorecidas. Las estrategias de detección y seguimiento permiten identificar las etapas presintomáticas y los primeros síntomas de la DM1, reduciendo así significativamente la incidencia y la gravedad de la CAD al inicio de la enfermedad y la hospitalización, y promoviendo una trayectoria metabólica más favorable tras el diagnóstico.</p> <p>Más allá de los beneficios clínicos, la detección precoz permite que los niños y sus familias participen en una orientación anticipatoria, una valiosa oportunidad para la preparación psicológica y la formación educativa adecuada, lo que mejoraría la aceptación del diagnóstico y el manejo a largo plazo de la enfermedad. También brinda la oportunidad de recibir posibles terapias inmunomoduladoras, ya sea en la práctica clínica o mediante estudios clínicos de investigación, capaces de retrasar la progresión de la enfermedad.</p> <p>La participación en estudios no solo podría aportar beneficios personales a quienes reciben el fármaco en estudio, sino también beneficiar al campo, permitiendo la futura aprobación clínica de otros tratamientos o enfoques de terapia combinada. Sin embargo, la implementación de vías de atención estructuradas para la DM1 en etapa temprana puede ser un desafío debido a la necesidad de formación entre los profesionales sanitarios, los pacientes y sus familias, la ansiedad relacionada con la detección precoz y el acceso limitado a equipos de apoyo. Abordar estas barreras es esencial para facilitar una atención más eficiente, reducir el estrés y ayudar a mantener la confianza entre los pacientes, las familias y los equipos sanitarios, reduciendo así el riesgo de cetoacidosis diabética y hospitalización.</p>Ingrid Libman
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2026-10-012026-10-01601Sup7373Selección de pacientes y preparación educativa para el uso de tecnologías avanzadas
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1504
<p>La incorporación de tecnologías avanzadas para el manejo de la diabetes mellitus (DM) ha modificado de manera sustancial las posibilidades terapéuticas y la experiencia cotidiana de las personas con diabetes. Sin embargo, su implementación continúa frecuentemente vinculada a modelos de selección basados en la identificación de un “paciente ideal”, con requisitos previos de adherencia, conocimientos o resultados metabólicos que pueden transformarse en barreras de acceso.</p> <p>El paradigma actual propone desplazar la pregunta “¿es esta persona candidata a determinada tecnología?” hacia “¿qué tecnología puede aportar valor a esta persona, en este momento y bajo qué condiciones?”. La elección debería contemplar necesidades clínicas, preferencias, objetivos individuales, habilidades, carga del tratamiento, contexto psicosocial, etapa vital, accesibilidad y expectativas, mediante un proceso de decisión compartida.</p> <p>En este marco, determinadas dificultades -como competencias de autocuidado aún en desarrollo, uso irregular de tecnologías previas o resultados glucémicos alejados de los objetivos- no deberían interpretarse automáticamente como criterios de exclusión, sino como elementos que permiten identificar necesidades específicas de educación y soporte.</p> <p>La educación diabetológica constituye un componente transversal de todo este proceso. No representa una instancia aislada previa al acceso a la tecnología ni finaliza con el inicio de un dispositivo. Comienza desde el diagnóstico, acompaña cada modificación terapéutica y debe continuar durante la implementación y el uso sostenido de sistemas de monitoreo continuo, bombas de insulina, AID y herramientas digitales. La preparación inicial debe garantizar un uso seguro, mientras que el seguimiento permite construir progresivamente competencias, autonomía, resolución de problemas y estrategias de adaptación a situaciones de la vida real.</p> <p>Asimismo, la preparación no involucra exclusivamente a la persona con DM y su entorno. La rápida evolución tecnológica exige que médicos especialistas y equipos de salud desarrollen y actualicen competencias para seleccionar dispositivos, educar, interpretar datos, realizar ajustes y brindar soporte continuo.</p> <p>Las tecnologías avanzadas no deberían concebirse como una recompensa luego de alcanzar determinados objetivos con terapias convencionales, sino como herramientas terapéuticas que, integradas a educación continua y seguimiento adecuado, pueden reducir la carga del tratamiento, facilitar el autocuidado y mejorar resultados clínicos y centrados en la persona.</p>Lorena González López
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2026-10-012026-10-01601Sup7474Herramientas digitales para el seguimiento y la intensificación terapéutica
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1505
<p>La evolución de los sistemas de infusión de insulina y, particularmente, de los sistemas automatizados de administración de insulina (AID), ha incrementado sustancialmente la cantidad y complejidad de la información disponible para la toma de decisiones clínicas. En este escenario, el desafío no radica únicamente en incorporar tecnología, sino en desarrollar estrategias sistemáticas que permitan interpretar sus datos de manera eficiente y traducirlos en intervenciones clínicamente relevantes.<br />Las plataformas digitales de seguimiento permiten integrar información proveniente del monitoreo continuo de glucosa (MCG) con datos relacionados con la administración de insulina y la interacción del usuario con el sistema. Una evaluación estructurada puede comenzar por establecer si los objetivos glucémicos configurados son apropiados de acuerdo con las características clínicas individuales.<br />Posteriormente, una primera aproximación cuantitativa debería contemplar métricas como tiempo en rango (TIR), tiempo por encima y por debajo del rango (TAR y TBR), coeficiente de variación (CV), indicador de gestión de glucosa (GMI), dosis diaria total de insulina y distribución basal/bolo.</p> <p>Un segundo nivel de análisis debe incorporar el comportamiento del usuario. La anticipación y omisión de bolos, así como la utilización del anuncio de ejercicio, aportan información relevante para interpretar la interacción entre el paciente y la tecnología y contextualizar los patrones glucémicos observados.</p> <p>El análisis posterior debe orientarse a identificar patrones reproducibles, particularmente excursiones posprandiales e hipoglucemias, diferenciándolos de eventos aislados. Frente a hiperglucemias posprandiales recurrentes, resulta necesario integrar el momento de administración del bolo, la relación insulina/carbohidratos y las habilidades de conteo.</p> <p>Ante hipoglucemias, deben considerarse su magnitud, distribución temporal y relación con los objetivos glucémicos configurados.</p> <p>Este abordaje secuencial permite optimizar el tiempo de consulta y establecer si los hallazgos justifican modificaciones de los parámetros terapéuticos o requieren prioritariamente una intervención educativa y/o conductual. Finalmente, cada evaluación debería concluir con la definición de un objetivo concreto y reevaluable.</p> <p>En la práctica clínica, maximizar el beneficio de la tecnología implica trascender la simple visualización de datos: requiere jerarquizarlos, contextualizarlos y transformarlos en decisiones terapéuticas individualizadas.</p>Matías Re
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2026-10-012026-10-01601Sup7475¿Qué otros desafíos enfrentamos al incorporar tecnología?
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1506
<p>La incorporación de la tecnología ha transformado profundamente el tratamiento de la diabetes mellitus (DM), convirtiéndose en una herramienta central para optimizar el control glucémico y mejorar la calidad de vida de las personas que viven con esta enfermedad. Sin embargo, su implementación también plantea nuevos desafíos clínicos, ambientales y sociales. Esta conferencia propone un recorrido crítico por “el bueno, el malo y el feo” de la tecnología en DM.</p> <p>En primer lugar, se revisarán los principales beneficios del monitoreo continuo de glucosa (MCG), las bombas de infusión de insulina, los sistemas automatizados de administración de insulina y las plataformas digitales, destacando el impacto sobre las métricas de control glucémico, la reducción de hipoglucemias y la toma de decisiones terapéuticas. Posteriormente, se abordarán los aspectos menos visibles del uso cotidiano de estas herramientas, incluyendo las lesiones cutáneas asociadas a adhesivos y dispositivos, así como el creciente impacto ambiental derivado del aumento de residuos electrónicos y plásticos. Finalmente, se analizará uno de los principales desafíos actuales: la inequidad en el acceso a estas tecnologías, condicionada por diferencias socioeconómicas, cobertura sanitaria y disponibilidad regional.</p> <p>Más allá del entusiasmo por la innovación, la charla invita a reflexionar sobre la necesidad de un uso responsable, seguro y equitativo de la tecnología, promoviendo estrategias que permitan maximizar sus beneficios sin perder de vista sus limitaciones y el contexto de cada paciente. El objetivo es brindar una visión integral que facilite la toma de decisiones centradas en la persona y contribuya a una atención más sustentable y accesible.</p>Santiago Lima
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2026-10-012026-10-01601Sup7575Enfermedad cardiovascular en la mujer con diabetes
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1507
<p>La enfermedad cardiovascular (ECV) constituye la primera causa de muerte en mujeres con diabetes mellitus (DM), y la evidencia acumulada demuestra que la DM anula la protección cardiovascular relativa que las mujeres presentan respecto de los varones en la población general.</p> <p>Un metaanálisis de ensayos de resultados cardiovasculares en DM mostró que las mujeres tienen un riesgo relativo significativamente mayor que los varones de sufrir accidente cerebrovascular (RR 1,28), insuficiencia cardíaca (RR 1,30) y enfermedad renal crónica (RR 1,33), pese a estar infrarrepresentadas en dichos ensayos (28,5-35,8% de la muestra) y recibir con menor frecuencia estatinas, aspirina y betabloqueantes que sus pares varones.</p> <p>Esta disparidad se explica por una combinación de factores biológicos y asistenciales: la DM atenúa la protección endotelial estrogénica y favorece la disfunción microvascular, lo que se traduce en una mayor prevalencia de angina/isquemia sin obstrucción coronaria significativa (ANOCA/INOCA) y en presentaciones clínicas menos típicas, con el consiguiente retraso diagnóstico. A esto se suman ventanas de riesgo específicas del sexo femenino - DM gestacional, trastornos hipertensivos del embarazo, síndrome de ovario poliquístico y menopausia precoz- que identifican mujeres jóvenes con riesgo cardiovascular aumentado, incluso antes de desarrollar DM2 franca, y que rara vez se interrogan de forma sistemática en la consulta cardiometabólica.</p> <p>En el plano terapéutico, los <em>Standards of Care in Diabetes</em>-2026 de la <em>American Diabetes Association </em>consolidan a los inhibidores de SGLT2 y a los agonistas del receptor de GLP-1 (incluyendo agentes duales GIP/GLP-1) como pilares de la reducción del riesgo cardiorrenal, con beneficio demostrado en insuficiencia cardíaca, eventos ateroscleróticos y progresión de enfermedad renal crónica, independientemente del valor de HbA1c. Las metas de presión arterial se han vuelto más exigentes (sistólica <120 mmHg en alto riesgo) y se ha incorporado el uso de antagonistas del receptor mineralocorticoide no esteroideos en pacientes seleccionados. Estos beneficios son consistentes entre sexos: la brecha no está en la eficacia de las intervenciones, sino en la intensidad con que se prescriben y en la exhaustividad con que se indaga el riesgo específico de la mujer.</p> <p>Esta charla propone una actualización orientada a la práctica clínica: reconocer las particularidades fisiopatológicas y de presentación de la ECV en la mujer con DM, sistematizar el interrogatorio de antecedentes reproductivos como herramienta de estratificación de riesgo, y aplicar con igual intensidad terapéutica las estrategias de protección cardiorrenal validadas por la evidencia más reciente.</p>Celina Bertona
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2026-10-012026-10-01601Sup7576Terapia de reemplazo hormonal y diabetes
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1508
<p>La terapia hormonal de la menopausia (THM) es el tratamiento de primera línea para los síntomas climatéricos. Es conocida la controversia respecto de los efectos adversos asociados al riesgo cardiovascular, por lo que es prudente analizar las consecuencias que puede tener en pacientes con una patología de tanta prevalencia como la diabetes.</p> <p>La THM tiene, en general, un efecto neutro a beneficioso sobre el control glucémico y puede reducir la incidencia de diabetes mellitus tipo 2 (DM2), pero no está aprobada ni indicada específicamente para la prevención o el tratamiento de la diabetes, y su uso debe decidirse individualizando el riesgo cardiovascular.</p> <p>Hay varios ensayos que sugieren que la THM retrasa la aparición de la DM2, atribuible a mejoras en la sensibilidad a la insulina, la secreción de insulina y la distribución de la grasa corporal. La guía clínica de la <em>European Menopause and Andropause Society</em> (EMAS) coincide en que la THM tiene un efecto favorable sobre el metabolismo de la glucosa tanto en mujeres con como sin DM2. Desde una mirada más global, conocemos que los sofocos severos son considerados un factor de riesgo cardiovascular si no son tratados adecuadamente.</p> <p>El punto más importante es individualizar tanto la vía de administración como los fármacos y las dosis acorde al perfil de riesgo cardiovascular de cada paciente, teniendo en cuenta parámetros como el peso y composición corporal, así como parámetros de laboratorio. Por ejemplo, elegir progestágenos con neutro sobre el metabolismo de la glucosa, como progesterona micronizada, didrogesterona o noretisterona y seleccionar la vía de administración del estrógeno teniendo en cuenta las variaciones en el perfil lipídico, ya que la vía oral puede aumentar la trigliceridemia pero también podría ser beneficioso el aumento de HDL que produce.</p> <p>En conclusión, la terapia hormonal en pacientes con DM debe ser una decisión individualizada, que con la prescripción y el seguimiento acorde no solo puede no ser riesgosa sino que incluso puede generar beneficios en el manejo de la glucemia.</p>Alejandra Belardo
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2026-10-012026-10-01601Sup7676Osteoporosis en la mujer con diabetes
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1509
<p>La diabetes mellitus (DM), presenta un importante impacto en la salud ósea, incrementando significativamente el riesgo de fracturas. En DM1, el riesgo de fractura de cadera aumenta entre 6 y 7 veces, asociado a un déficit de masa y calidad ósea. En DM2, el riesgo se incrementa entre 1,3 y 1,7 veces, incluso en pacientes con DMO normal o alta, denotando una deficiente calidad ósea. En pacientes con DM también son comunes las fracturas de otras áreas como húmero, antebrazo y tobillo, con una mortalidad significativamente mayor post-fractura de cadera. Factores como la duración de la diabetes, niveles altos de HbA1c, complicaciones microvasculares, la necesidad de insulinoterapia y estados de fragilidad se asocian fuertemente con el aumento de fracturas.</p> <p>La fisiopatología detrás de estos efectos óseos incluye alteraciones en la calidad del colágeno, provocadas por el efecto de los productos finales de glicación avanzada (AGEs), que generan una matriz alterada con menor tenacidad y resistencia, y de una menor generación tanto de osteoblastos como de osteoclastos. Esto se traduce en un recambio óseo bajo, microdaños del material no reparados y un aumento de riesgo de fractura.</p> <p>La evaluación del riesgo de fractura con los parámetros habituales del diagnóstico de osteoporosis en pacientes diabéticos a menudo resulta subestimada. La medida de la densidad mineral ósea (DMO) por DXA no refleja adecuadamente la calidad ósea. Herramientas de cálculo de riesgo como FRAX® no incluyen a la diabetes como variable de entrada, lo que puede desvirtuar la interpretación de resultados. Se recomiendan ajustes específicos tanto para interpretar la DMO como para el cálculo de riesgo por FRAX en el contexto de DM.</p> <p>En cuanto al tratamiento de la osteoporosis, estudios <em>post-hoc</em> de los diferentes ensayos pivotales y algunos estudios de vida real mostraron que los antirresortivos y los osteoformadores conservan su eficacia en este grupo de pacientes. Debe destacarse que la prevención de caídas, el manejo del control glucémico, y la adecuada suplementación con calcio y vitamina D son estrategias cruciales para mantener la salud ósea en pacientes con diabetes.</p>Claudia Sedlinsky
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2026-10-012026-10-01601Sup7777Células madre en diabetes: perspectivas y desafíos
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1510
<p>La diabetes mellitus tipo 1 (DM1) se caracteriza por la destrucción autoinmune de las células β pancreáticas y la pérdida progresiva de la secreción endógena de insulina. Aunque la insulinoterapia intensiva y los sistemas de administración automatizada de insulina han mejorado el pronóstico y calidad de vida de personas con DM1 (PcDM1), no reproducen exactamente la regulación fisiológica de la glucemia ni eliminan completamente el riesgo de hipoglucemia.</p> <p>El trasplante de páncreas y de islotes demostraron que la sustitución de la masa de células β puede restaurar la secreción endógena de insulina y alcanzar independencia de insulina exógena en pacientes seleccionados. No obstante, están limitados por la escasez de donantes, la complejidad en su seguimiento y la necesidad de inmunosupresión.</p> <p>La medicina regenerativa (MR) basada en células madre intenta superar estas limitaciones mediante la generación de células β o islotes pancreáticos a partir de células madre pluripotenciales humanas (hPSC). Estas pueden ser células madre embrionarias (hESC) o células pluripotenciales inducidas (iPSC). Mediante protocolos de diferenciación dirigida, las hPSC son conducidas secuencialmente desde el endodermo hacia el progenitor pancreático, el linaje endocrino y finalmente células β maduras, caracterizadas por la expresión de PDX1, NKX6.1, INS, C-péptido, MAFA y UCN3, con respuesta funcional apropiada a la glucosa. Este proceso permitió pasar de células productoras de insulina a preparaciones de islotes pancreáticos derivados de células madre (SC-islets), capaces de reproducir parcialmente la organización y función del islote pancreático.</p> <p>Actualmente existen diferentes líneas de investigación: trasplante de SC-islets con inmunosupresión sistémica, células progenitoras pancreáticas con maduración <em>in vivo</em>, encapsulación y dispositivos de inmunoprotección, sitios alternativos de implantación, generación de células autólogas mediante iPSC y células pluripotenciales inducidas químicamente y edición genética destinada a generar células resistentes al rechazo y a la recurrencia de la autoinmunidad.</p> <p>El avance clínico más significativo corresponde a Zimislecel (VX-880), una terapia alogénica de islotes derivados de células madre. En el estudio FORWARD, todos las PcDM1 presentaron secreción de C-péptido y 10 de 12 alcanzaron independencia de insulina al año. Si bien estos resultados representan una evidencia de factibilidad de gran relevancia, debe considerarse que fue en un reducido número de pacientes y con requerimiento de inmunosupresión.</p> <p>El desafío actual ya no es solamente generar células β funcionales, sino protegerlas de la autoinmunidad y del rechazo, garantizar su vascularización y supervivencia y así demostrar seguridad y eficacia sostenida que permita alcanzar independencia a la insulina y remisión de la DM1, a largo plazo.</p>Luis Grosembacher
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2026-10-012026-10-01601Sup7777Niños y adolescentes: fármacos aprobados y su uso actual en la práctica clínica
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1511
<p>La obesidad pediátrica es una enfermedad crónica, compleja y multifactorial, que afecta la salud física y psicosocial, y aumenta el riesgo de morbimortalidad a lo largo de la vida. El incremento en la incidencia de la obesidad se ha acompañado de una mayor incidencia de complicaciones metabólicas, cardiovasculares, hepáticas, respiratorias, ortopédicas y psicológicas desde edades tempranas, así como de una elevada probabilidad de persistencia de la obesidad en la vida adulta, con el consiguiente incremento del riesgo de diabetes mellitus tipo 2 (DM2), enfermedad cardiovascular y mortalidad prematura. Las intervenciones sobre el estilo de vida continúan constituyendo el pilar fundamental del tratamiento y deben implementarse en todos los pacientes. No obstante, pueden resultar insuficientes, especialmente en adolescentes con obesidad grave o múltiples comorbilidades. En este contexto, la farmacoterapia no debe entenderse como una estrategia aislada para reducir peso, sino como una herramienta para modificar la trayectoria de la enfermedad, mejorar sus complicaciones y favorecer la adherencia a cambios de comportamiento sostenidos.</p> <p> El tratamiento farmacológico de la obesidad pediátrica se ha transformado de manera significativa en los últimos años: pasó de contar con opciones limitadas y de eficacia modesta a incorporar terapias dirigidas a vías fisiológicas específicas, particularmente aquellas relacionadas con el sistema de las incretinas y la vía de las melanocortinas, con resultados significativamente superiores a los obtenidos previamente con otros fármacos.</p> <p>Por ello, la farmacoterapia puede ser una herramienta terapéutica eficaz en pacientes cuidadosamente seleccionados, siempre combinada con intervenciones intensivas sobre el comportamiento y el estilo de vida. Sin embargo, la evidencia es insuficiente con respecto de su seguridad y efectos a largo plazo, sus beneficios más allá de la reducción del IMC y su aplicación en ciertos grupos de pacientes, como los niños menores de 12 años y poblaciones minoritarias.</p> <p>Esta presentación tendrá como objetivo analizar la evidencia disponible sobre el tratamiento farmacológico de la obesidad pediátrica, considerando la eficacia, la seguridad, las indicaciones clínicas, las limitaciones y la calidad de la evidencia de cada fármaco disponible.</p>Adriana Roussos
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2026-10-012026-10-01601Sup7778Adultos: fármacos aprobados y su aplicación en la práctica clínica
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1512
<p>La obesidad constituye una enfermedad crónica, compleja y recidivante, cuya comprensión ha migrado del paradigma volitivo hacia un modelo neuroendocrino y metabólico. En ese tránsito, la incorporación de los agonistas del receptor GLP-1 (aGLP-1) y de los coagonistas GIP/GLP-1 ha reconfigurado el horizonte terapéutico, instalando preguntas que exceden la mera prescripción y que interpelan tanto al diabetólogo como al observador de los procesos culturales contemporáneos.</p> <p>La evidencia pivotal que sostiene este cambio es robusta y progresiva. El ensayo STEP-1 demostró, con semaglutida 2,4 mg semanal, una reducción media del peso corporal del 14,9% frente al 2,4% con placebo a las 68 semanas. Sobre esa base, SURMOUNT-5, primer ensayo <em>head-to-head</em> aleatorizado, evidenció la superioridad de la tirzepatida sobre la semaglutida -20,2% versus 13,7% de reducción ponderal a las 72 semanas- con mayor disminución de la circunferencia de cintura, lo que posiciona al coagonismo GIP/GLP-1 como la estrategia farmacológica de mayor potencia disponible.</p> <p>Sin embargo, esta eficacia convive con un dilema clínico central: la cronicidad del tratamiento. STEP-4 documentó que la discontinuación de la semaglutida tras la titulación se asoció a una recuperación del 6,9% del peso, frente a una pérdida adicional del 7,9% en quienes mantuvieron la terapia. SURMOUNT-4 replicó este patrón con tirzepatida, y un análisis <em>post hoc</em> reciente mostró que el 82% de los pacientes recuperaron más del 25% del peso perdido al año de la suspensión.</p> <p>A este debate se suma la preocupación por la composición corporal. Un metaanálisis en red reciente cuantificó que la pérdida de masa magra representa aproximadamente el 25% del descenso ponderal total con aGLP-1, siendo las moléculas más potentes -tirzepatida y semaglutida- las menos eficaces en preservarla, lo que obliga a integrar estrategias nutricionales proteicas y entrenamiento de resistencia en el plan terapéutico.</p> <p>Finalmente, ningún análisis clínico estaría completo sin abordar el fenómeno sociocultural que acompaña a estos fármacos. La OPS emitió en febrero de 2026 una alerta epidemiológica sobre el aumento de eventos adversos vinculados al mal uso de aGLP-1, advirtiendo sobre su comercialización por canales no oficiales y la circulación de productos falsificados. Estudios que analizaron diferentes redes sociales documentaron la promoción del uso cosmético, el desabastecimiento global asociado y señales emergentes sobre salud mental, configurando un escenario donde la medicalización del adelgazamiento desborda la indicación clínica y reclama del diabetólogo un rol que sea, simultáneamente, prescriptor riguroso y mediador crítico frente al consumo.</p>Pilar Cean
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2026-10-012026-10-01601Sup7879Innovación y alternativas farmacológicas para uso en la persona que vive con obesidad
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1513
<p>La terapéutica farmacológica de la obesidad atraviesa una revolución sin precedentes, impulsada por la alta precisión neuroendocrina en la regulación de la homeostasis energética<sup>1</sup>. En este contexto, las nuevas alternativas farmacológicas redefinen por completo el abordaje de esta enfermedad.</p> <p>En el grupo de tratamientos inyectables, las moléculas multireceptor han demostrado magnitudes de descenso ponderal comparables a la cirugía bariátrica metabólica, asociadas a beneficios a nivel cardiovascular, renal y hepático. Los coagonistas de GLP-1 y glucagón (survodutida, pemvidutida y mazdutida) combinan el efecto incretínico con la capacidad del glucagón para incrementar el gasto energético y oxidación lípídica hepática, posicionándose como herramientas claves en la enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica y esteatohepatitis. Asimismo, retatrutida, un triagonista de los receptores de GLP-1, GIP y glucagón, marca un hito de eficacia de pérdida de peso con reducciones del 20% junto a la optimización metabólica. Por su parte Maridebart cafraglutida (MariTide) una conjugación péptido-anticuerpo, que combina el agonismo e GLP-1 con el antagonismo de GIP; introduce un innovador esquema de dosificación mensual con pérdidas ponderales del 16,2% y sólida protección metabólica<sup>1-3</sup>.</p> <p>Asimismo, los análogos de amilina de acción prolongada regulan la ingesta mediante circuitos independientes de las incretinas. Este grupo abarca desde agonistas selectivos del receptor de amilina (eloralintida) y no selectivos (cagrilintida y petrelintida), hasta coagonistas unimoleculares (zenagamtide o amicretina combina semaglutida con un análogo de amilina no selectivo) que logra un descenso cercano al 24% o combinaciones bimoleculares (cagrilintida con semaglutida)<sup>1-3</sup>.</p> <p>En búsqueda de una pérdida de peso de alta calidad, cobra especial valor la preservación de la masa magra con agentes anabólicos o anticatabólicos. Entre ellos el bimagrumab (antagonista del receptor de activina tipo II) reduce selectivamente la masa grasa a la vez que promueve el incremento y desarrollo muscular<sup>1-3</sup>.</p> <p>Por otra parte, las terapias orales impulsan un cambio de paradigma clave en adherencia y accesibilidad. Las moléculas pequeñas no peptídicas como el orforgliprón (agonista parcial del receptor de GLP1 de alta afinidad) eliminan las rigurosas condiciones de ayuno de las moléculas peptídicas (semaglutida oral), simplificando la posología diaria, optimizando costos y sorteando barreras logísticas de producción y distribución<sup>1-3</sup>. </p> <p>Sin embargo, la evidencia confirma que la interrupción del tratamiento conlleva ganancia ponderal y retorno del riesgo cardiometabólico, por eso el verdadero desafío trasciende la sofisticación molecular, y exige asegurar el acceso global equitativo, la sostenibilidad terapéutica y la articulación desde la atención primaria<sup>1</sup>.</p>María Yuma
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2026-10-012026-10-01601Sup7979Por el sí
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1515
<p>El conteo de carbohidratos para decidir la dosis de insulina prandial le ha dado flexibilidad al plan de alimentación de las personas con diabetes mellitus tipo 1 (DM1), aunque para muchos puede implicar cierta carga de tratamiento.</p> <p>El avance de la tecnología de infusión de insulina ha intentado liberar a los usuarios de dicha carga. Si bien los sistemas automatizados más avanzados permiten que el conteo no sea tan exacto y realizan correcciones ante ciertas imprecisiones, sigue siendo necesario que el usuario estime la cantidad de carbohidratos, pero también de proteínas y grasas de sus ingestas.</p> <p>Si hay mucha diferencia entre los carbohidratos informados al sistema y los realmente consumidos, se generarán excursiones glucémicas postprandiales importantes, que el algoritmo del sistema automatizado no logrará corregir completamente.</p> <p>Por otro lado, también es necesario que el usuario continúe considerando las proteínas y grasas de su ingesta para que, en función de sus experiencias previas con comidas similares, decida de qué manera informar dicha ingesta al infusor para adecuar el patrón de administración de insulina a las necesidades, teniendo en cuenta la particular influencia de este tipo de comidas sobre la respuesta glucémica postprandial temprana y tardía. </p> <p>Incluso en los sistemas más avanzados, que ofrecen la opción del anuncio de comidas, sigue siendo necesario estimar la cantidad de carbohidratos para decidir qué comida informar y si se utiliza o no la opción de automeal. Si la ingesta fuera menor o mayor a lo habitual es necesario cargar los carbohidratos manualmente para que el ajuste del sistema automatizado sea mejor.</p> <p>Tal vez en el futuro se necesite cada vez menos precisión en el conteo de macronutrientes, pero la educación nutricional sigue siendo un factor clave para optimizar el control glucémico, empoderando a los pacientes hacia elecciones alimentarias saludables y enfatizando la calidad nutricional.</p>Natalia Presner
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2026-10-012026-10-01601Sup7980Por el no
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1516
<p>Antes de cada comida, una persona usuaria de sistemas de asa cerrada híbrida (HCL) debe observar, estimar, calcular y decidir. Cinco o seis veces al día, todos los días, sin posibilidad de suspenderla. Esa aritmética silenciosa rara vez aparece en nuestras métricas, pero constituye una variable clínica: la carga mental que sostiene el tratamiento.</p> <p>El esfuerzo cognitivo sostenido se agota, y con él la calidad de las decisiones: es la fatiga de decisión. Se manifiesta en cálculos evitados, comidas no anunciadas y abandono de una tarea insostenible. Ocurre en el niño que almuerza en la escuela sin un adulto que valide la cuenta<sup>3</sup>, y en el adulto que resuelve el mediodía entre reuniones y responsabilidades de cuidado. La atención es un recurso finito, y el conteo no espera a que esté disponible, se superpone al trabajo, al estudio, al cuidado de otros.</p> <p>El anuncio simplificado ofrece una alternativa concreta: en lugar de cuantificar gramos, el usuario declara la magnitud de la ingesta en categorías personalizadas -pequeña, mediana o grande- calibradas con el equipo tratante, y el algoritmo asume la corrección posprandial. Desarrollos como AutoMeal, de Medtrum, extienden esta lógica a la sola declaración del tipo de comida. No implica renunciar a la educación nutricional, sino redistribuir la carga hacia la calibración inicial y el seguimiento.</p> <p>El ensayo SMASH, aleatorizado y cruzado en jóvenes de 12 a 20 años, mostró la no inferioridad del anuncio simplificado frente al conteo preciso<sup>1</sup>. En la vida real, el análisis de 195.529 usuarios en cuatro países la confirmó en tiempo en rango, tiempo bajo rango y glucosa media<sup>2</sup>.</p> <p>El argumento se extiende a grasas y proteínas. Su efecto posprandial es real, pero tardío, prolongado y variable entre individuos y entre días<sup>4</sup>. Anticiparlo obliga a predecir una respuesta que no es constante ni en la misma persona. Ese perfil lento es el que los algoritmos corrigen mejor de manera reactiva, contarlos traslada al usuario una predicción que el sistema resuelve observando.</p> <p>Los algoritmos fueron diseñados para tolerar imprecisión. Exigir precisión constante convierte al conteo en una barrera de acceso, deja fuera de la automatización a quienes más la necesitan<sup>2</sup>. Mantener el cálculo del lado del paciente, cuando el sistema puede asumirlo, dejó de ser una decisión técnica para convertirse en una decisión clínica. La discusión ya no es si el conteo funciona, sino cuánto de esa carga seguimos delegando.</p>Belén Molina
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2026-10-012026-10-01601Sup8080Ejercicio en el adulto mayor institucionalizado y cuidados de transición entre residencia y domicilio
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1517
<p>En este contexto, el ejercicio físico constituye una intervención terapéutica fundamental y actualmente es reconocido como una herramienta clave dentro del concepto de “ejercicio como medicina”. La evidencia científica respalda especialmente los programas de ejercicio multicomponente, que integran entrenamiento de fuerza, equilibrio, resistencia aeróbica y flexibilidad, demostrando beneficios sobre la movilidad, la capacidad funcional, la prevención de caídas, el control metabólico y la calidad de vida.</p> <p>Las residencias de larga estadía representan un ámbito privilegiado para implementar programas de ejercicio adaptados a las características, necesidades y objetivos de cada residente. Sin embargo, los beneficios obtenidos durante la institucionalización requieren continuidad más allá de la residencia. La transición hacia el domicilio y posteriormente hacia recursos comunitarios de actividad física constituye una estrategia fundamental para evitar el desacondicionamiento físico y sostener los logros alcanzados.</p> <p>En este proceso, el trabajo interdisciplinario resulta esencial. Médicos, kinesiólogos, profesores de educación física, terapeutas ocupacionales, nutricionistas, enfermeros y otros profesionales contribuyen a la evaluación funcional, la prescripción y supervisión del ejercicio, la prevención de caídas, la educación de familiares y cuidadores y la articulación con recursos comunitarios.</p> <p>En conclusión, la incorporación sistemática del ejercicio físico dentro de un modelo de atención centrado en la persona y de continuidad de cuidados permite preservar la funcionalidad, reducir la dependencia y promover un envejecimiento más saludable en las personas mayores institucionalizadas.</p>Alejandra Zárate
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2026-10-012026-10-01601Sup8081Hipoglucemias y riesgo de caídas
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1518
<p>Las caídas y las hipoglucemias constituyen dos síndromes geriátricos que, en la persona mayor con diabetes mellitus (DM), se retroalimentan mutuamente y comparten un mismo punto ciego: se subregistran de manera sistemática en la práctica clínica.</p> <p>El <em>Diabetes & Aging Study</em>, que encuestó a 2.158 adultos de 65 a 100 años con DM, encontró que el 3,7% había presentado hipoglucemia grave y el 39,2% al menos una caída en el último año. La hipoglucemia grave se asoció con una prevalencia de caídas 70% mayor que en quienes no la habían presentado; sin embargo, más del 85% de ambos eventos carecía de registro en la historia clínica<sup>1</sup>. Este hallazgo se enmarca en evidencia más amplia: un metaanálisis de 44 estudios y más de 2,5 millones de participantes confirmó que la hipoglucemia en adultos mayores tratados con fármacos hipoglucemiantes se asocia de forma consistente con caídas, fracturas, deterioro cognitivo y mortalidad<sup>2</sup>.</p> <p>Los mecanismos que explican esta asociación son múltiples: la neuroglucopenia aguda deteriora transitoriamente el equilibrio, la marcha y el tiempo de reacción; el envejecimiento atenúa la respuesta contrarreguladora, favoreciendo la hipoglucemia inadvertida; y la polifarmacia y la fragilidad amplifican el impacto motor de cada episodio.</p> <p>Los <em>Standards of Care in Diabetes</em>-2026 de la <em>American Diabetes Association</em> (ADA) recomiendan abordar a esta población con el marco de los “4Ms” -cognición, movilidad, medicación y objetivos del paciente- e individualizar las metas glucémicas priorizando evitar la hipoglucemia por sobre el control estricto en los pacientes frágiles<sup>3</sup>. En este sentido, la tecnología también ofrece una herramienta concreta: el ensayo WISDM demostró que el monitoreo continuo de glucosa redujo el tiempo con glucosa <70 mg/dL de 5,1% a 2,7% en adultos de 60 años o más con diabetes tipo 1, frente a un grupo de automonitoreo capilar sin cambios<sup>4</sup>.</p> <p>Frente a esta evidencia, la conducta clínica debería incluir la búsqueda activa de hipoglucemias y caídas en cada consulta del adulto mayor, la simplificación terapéutica -con especial atención a sulfonilureas de acción prolongada- y la incorporación de tecnología cuando esté disponible. Reconocer esta asociación bidireccional, y dejar de subregistrarla, es un primer paso indispensable para prevenir un desenlace que compromete gravemente la funcionalidad y la calidad de vida de nuestros pacientes.</p>Graciela Rubin
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2026-10-012026-10-01601Sup8181Inmunizaciones en el adulto mayor con diabetes
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1519
<p>La diabetes mellitus (DM) se asocia con una inmunidad innata y adaptativa deficiente, lo que incrementa la susceptibilidad a infecciones y favorece cuadros de mayor gravedad, aumentando las hospitalizaciones y la mortalidad. La obesidad, frecuente en las personas con DM, potencia este riesgo mediante mecanismos inflamatorios e inmunológicos adicionales. En este contexto, la vacunación constituye una de las intervenciones preventivas más costo-efectivas y con mayor impacto potencial en la salud de los adultos mayores con diabetes.</p> <p>Más allá de prevenir enfermedades infecciosas, diversas vacunas contribuyen a disminuir complicaciones cardiovasculares mayores, lo que repercute en un menor número de hospitalizaciones<sup>1</sup>. Sin embargo, a pesar de esta evidencia, la persistencia de bajas coberturas vacunales en adultos -impulsada por la desinformación, la percepción errónea del riesgo, las barreras de acceso y, especialmente, la falta de recomendaciones médicas oportunas<sup>2</sup>- expone a las personas con DM a un riesgo innecesariamente elevado de infecciones prevenibles y de sus complicaciones.</p> <p>En esta presentación analizaremos los principales cambios en las poblaciones de células inmunes circulantes identificados por nuestro grupo de investigación en adultos con DM, que podrían contribuir a explicar su mayor susceptibilidad a las infecciones. Además, repasaremos las recomendaciones actuales de inmunización para el cuidado de los adultos mayores y discutiremos las principales barreras que limitan las coberturas vacunales, proponiendo estrategias concretas para mejorar la adherencia. En la práctica, incorporar sistemáticamente la evaluación del estado de vacunación como parte del seguimiento clínico representa una oportunidad para reducir la carga de enfermedades infecciosas, prevenir complicaciones cardiovasculares y mejorar la calidad y la expectativa de vida de las personas con diabetes.</p>Pilar Aoki
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2026-10-012026-10-01601Sup8182Osteomielitis
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1520
<p>La osteomielitis (OM) del pie diabético se asocia con tratamientos más prolongados, mayor necesidad de cirugía, mayor riesgo de recurrencia y amputación y menor éxito terapéutico. Sin embargo, no todas las osteomielitis presentan el mismo comportamiento clínico, requieren el mismo abordaje diagnóstico y terapéutico ni tienen el mismo pronóstico.</p> <p>En esta disertación se describen cuatro presentaciones clínicas principales de la OM del pie diabético, cuya identificación puede contribuir a individualizar el manejo. La primera presentación corresponde a la OM asociada al ataque de pie diabético infectado, caracterizado por una infección aguda y rápidamente progresiva, con necrosis tisular, colecciones y compromiso de diferentes compartimentos del pie. Constituye una emergencia que requiere hospitalización, antibioticoterapia intravenosa y desbridamiento quirúrgico precoz, bajo el concepto de “<em>time is tissue</em>”. El diagnóstico clínico, la prueba de contacto óseo y las radiografías suelen ser suficientes y el tratamiento no debe demorarse a la espera de resonancia magnética o biopsia ósea.</p> <p>La segunda presentación es el “dedo en salchicha”, caracterizado por edema, eritema y pérdida del contorno normal del dedo, frecuentemente asociado a una úlcera. Afecta principalmente las falanges y, en ausencia de compromiso importante de tejidos blandos, puede tratarse con antibioticoterapia durante 6-8 semanas, con elevada tasa de éxito y sin necesidad habitual de amputación.</p> <p>La tercera presentación corresponde a la OM asociada a neuroartropatía de Charcot, principalmente del mediopié o retropié. Suele originarse a partir de una úlcera plantar sobre un pie deformado y representa un desafío diagnóstico debido a la superposición de hallazgos radiológicos entre ambas entidades. La resonancia magnética suele ser necesaria y el tratamiento puede requerir procedimientos quirúrgicos complejos destinados a preservar la estabilidad y funcionalidad del pie.</p> <p>Finalmente, la OM puede presentarse como una infección crónica sin compromiso extenso de tejidos blandos, asociada a una úlcera persistente o recurrente, deformidad o cirugía previa. El tratamiento incluye antibioticoterapia guiada por cultivos óseos y frecuentemente cirugía para resecar el hueso infectado.</p> <p>Estas cuatro presentaciones difieren en los métodos diagnósticos necesarios, obtención de cultivos, tratamiento antibiótico y quirúrgico y pronóstico. Por lo tanto, la evaluación de la OM del pie diabético debe integrar las clasificaciones existentes con la presentación clínica y el juicio clínico.</p>Gabriela Carro
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2026-10-012026-10-01601Sup8282Nuevas insulinas, insulinas inteligentes
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1521
<p>El panorama terapéutico de la diabetes mellitus está experimentando una transformación sustancial impulsada por el desarrollo de nuevas formulaciones de insulina con perfiles farmacocinéticos y farmacodinámicos mejorados. En la presente exposición se revisan los avances más relevantes en cuatro categorías: insulinas inhaladas, análogos basales de administración semanal, insulinas orales e insulinas de respuesta inteligente a la glucosa (GRI).</p> <p>La insulina inhalada Afrezza®, basada en el sistema Technosphere®, ofrece un inicio de acción ultrarrápido y una duración breve, lo que reduce eficazmente la hiperglucemia posprandial y minimiza el riesgo de hipoglucemia tardía en comparación con los análogos rápidos inyectables<sup>3</sup>. Su perfil de seguridad respiratoria exige, no obstante, espirometría basal y seguimiento periódico, y su uso está contraindicado en pacientes con enfermedad pulmonar crónica.</p> <p>Entre los análogos basales semanales, la insulina Icodec presenta una vida media de aproximadamente 196 horas gracias a su unión reversible a la albúmina mediante una cadena de ácido graso C20; el programa ONWARDS demostró no inferioridad frente a las insulinas basales diarias, con eficacia glucémica y seguridad comparables y una notable reducción de la carga de inyecciones<sup>1</sup>. La insulina Efsitora Alfa, una proteína de fusión insulina-Fc de IgG2 con una vida media de 17 días, demostró en los estudios QWINT no inferioridad frente a degludec y glargina, con reducciones de HbA1c de hasta 1,34% en diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y tasas de hipoglucemia clínicamente significativa similares o menores<sup>2</sup>. El análogo GZR4 mostró concentraciones plasmáticas detectables hasta 168 horas pospunción, consolidándose como candidato semanal promisorio, aún en fases tempranas de desarrollo clínico.</p> <p>Las insulinas orales continúan siendo un desafío por su baja biodisponibilidad (aproximadamente 3%), aunque el uso de potenciadores de absorción, nanocarriers y formulaciones entéricas abre perspectivas alentadoras para mejorar la adherencia terapéutica. Finalmente, las insulinas inteligentes (GRI), capaces de modular su actividad en función de los niveles de glucosa circulante mediante cambios conformacionales (macrociclos), representan el horizonte más innovador, con dos candidatos en fases avanzadas de desarrollo orientados a reducir la hipoglucemia en DM1<sup>4</sup>.</p> <p>Estos avances plantean un escenario de creciente personalización terapéutica, con potencial para mejorar la adherencia, reducir la carga de administración y disminuir los episodios de hipoglucemia en personas con DM1 y DM2, redefiniendo el estándar de tratamiento insulínico en los próximos años.</p>María Ranz
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2026-10-012026-10-01601Sup8283Apps/ smart pens
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1522
<p>La incorporación de tecnologías de salud digital, como las lapiceras de insulina conectadas (<em>smart pens</em>) y las aplicaciones de salud móvil (mHealth), muestran beneficios en el tratamiento de las personas con diabetes mellitus tipo 1 (DM1) y tipo 2 (DM2) usuarias de insulina: permiten registrar automáticamente las dosis administradas, emitir recordatorios ante dosis omitidas, integrar información del monitoreo continuo de glucosa y facilitar el ajuste terapéutico, favoreciendo una manejo más personalizado y basado en datos.</p> <p>En DM1, un ensayo clínico aleatorizado e independiente publicado recientemente mostró que el uso de un capuchón inteligente redujo significativamente el tiempo en hiperglucemia grave (>250 mg/dl), disminuyó la variabilidad glucémica y mejoró la confianza de los pacientes en la administración de insulina. Entre los usuarios con mayor adherencia se observó un incremento absoluto del 8% en el tiempo en rango<sup>1</sup>.</p> <p>En DM2, el uso de <em>smart pens</em> con recordatorios de dosis se ha asociado con menor glucemia media y una mayor reducción de la HbA1c en comparación con dispositivos convencionales<sup>2</sup>. Un metaanálisis reciente muestra que las intervenciones basadas en aplicaciones móviles reducen la HbA1c entre 0,3% y 0,5%, con un efecto máximo durante los primeros tres meses, que tiende a atenuarse hacia los seis meses. La combinación de las apps con el seguimiento por profesionales de la salud potencia los beneficios clínicos<sup>3</sup>.</p> <p>Además de mejorar el control glucémico, estas tecnologías favorecen la adherencia, reducen errores de dosificación mediante calculadoras de bolo y se asocian con reducción de costos en salud, principalmente por la disminución de hospitalizaciones y consultas de urgencia.</p> <p>No obstante, el ritmo de adopción es bajo y, en países donde están disponibles, solo un 4-15% de personas con DM1 usan <em>smart pens</em>, cuando según los profesionales de salud hasta un 73% podría beneficiarse. Los desafíos en la implementación persisten: la sostenibilidad del beneficio a largo plazo, el costo de los dispositivos, la cobertura por los sistemas de salud, la brecha digital y la interoperabilidad entre plataformas<sup>4</sup>.</p> <p>En conjunto, la evidencia respalda la incorporación de <em>smart pens</em> y aplicaciones móviles como herramientas complementarias en el tratamiento con insulina, aunque se requieren más estudios independientes y de mayor duración, especialmente en DM2. Y, en paralelo al desarrollo de más evidencia, continuar trabajando para reducir las barreras para la adopción por los potenciales usuarios/beneficiarios a largo plazo.</p>Carolina Gómez Martin
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2026-10-012026-10-01601Sup8384Monitoreo de cetonas
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1523
<p>La monitorización de cetonas ha adquirido un papel cada vez más relevante en el manejo moderno de la diabetes mellitus (DM), impulsada por el desarrollo de nuevas tecnologías, y por el creciente uso de terapias asociadas a un mayor riesgo de cetosis, como los inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2).</p> <p>Aunque históricamente la determinación de cetonas se limitó al contexto de la sospecha de cetoacidosis diabética (CAD), actualmente constituye una herramienta fundamental para la detección precoz de cetosis, la prevención de CAD euglucémica y el acompañamiento de personas que utilizan sistemas avanzados de administración automatizada de insulina. La medición de β-hidroxibutirato en sangre representa el método de referencia para la evaluación clínica, superando a las tiras urinarias, por su mayor sensibilidad y capacidad para reflejar el estado metabólico en tiempo real. En paralelo, el desarrollo de sensores de monitoreo continuo de cetonas (<em>Continuous Ketone Monitoring</em>, CKM) abre un nuevo paradigma en diabetología. Estos dispositivos permiten registrar de manera continua los niveles intersticiales de cetonas y podrían integrarse en plataformas de monitoreo continuo de glucosa (MCG) y sistemas híbridos de asa cerrada, aportando una dimensión adicional de seguridad metabólica.</p> <p>La evidencia reciente demuestra que el CKM posee el potencial de detectar el inicio de la cetosis antes de la aparición de manifestaciones clínicas, facilitando intervenciones tempranas y reduciendo el riesgo de progresión hacia CAD. Asimismo, la integración simultánea de glucosa y cetonas permitirá desarrollar algoritmos predictivos más sofisticados, especialmente en personas con diabetes tipo 1, durante enfermedades intercurrentes, fallas en la administración de insulina o tratamientos con iSGLT2.</p> <p>En los próximos años, la incorporación del CKM probablemente transformará el manejo de la diabetes al complementar la información glucémica con indicadores directos del metabolismo energético, favoreciendo una medicina más preventiva, personalizada y segura.</p>Laura Pomares
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2026-10-012026-10-01601Sup8484Inteligencia artificial en el consultorio, tips prácticos
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1524
<p>La incorporación de la inteligencia artificial (IA) generativa a la práctica clínica dejó de ser una promesa para convertirse en una decisión cotidiana. Desde una computadora o un teléfono, hoy es posible transcribir una consulta, resumir una historia clínica extensa, redactar un informe o recuperar evidencia científica en segundos. Sin embargo, disponibilidad no equivale a utilidad ni garantiza seguridad. Esta exposición propone un recorrido pragmático por ese ecosistema, con el consultorio de diabetes como punto de partida y la necesidad clínica -no la tecnología- como criterio de selección.</p> <p>Se describirán cuatro familias de herramientas. Primero, los asistentes de documentación ambiental, capaces de generar borradores de notas clínicas a partir de la conversación médico-paciente. Su uso se ha asociado con menor carga documental y desgaste profesional, aunque exige consentimiento, protección de los datos y revisión antes de incorporar el texto a la historia clínica<sup>1</sup>. Segundo, los modelos de lenguaje de propósito general aplicados a redactar informes, resumir interconsultas y generar materiales educativos adaptados a cada persona. Tercero, los entornos de consulta sobre documentos propios, que permiten interrogar guías, protocolos o informes de sensores y sistemas de infusión, vinculando las respuestas con las fuentes aportadas. Cuarto, los buscadores de evidencia asistidos por IA, que aceleran la orientación ante preguntas clínicas sin reemplazar la lectura crítica del trabajo original.</p> <p>Además, se ofrecerán recomendaciones operativas para estructurar una consigna eficaz, anonimizar la información, contrastar los resultados y reconocer qué tareas no conviene delegar. El enfoque adopta un modelo de humano en el circuito: la IA propone; el profesional verifica, decide y firma. El acceso aislado a un modelo no mejora necesariamente el razonamiento clínico; su beneficio depende de la capacitación y de una integración deliberada en el flujo de trabajo<sup>2</sup>.</p> <p>También se analizarán alucinaciones, referencias inexistentes, variabilidad, sesgos, confidencialidad y responsabilidad profesional. Las medidas de mitigación incluyen restringir las respuestas a fuentes seleccionadas, la generación aumentada por recuperación y la verificación humana sistemática, aunque ninguna elimina el riesgo<sup>3</sup>.</p> <p>Finalmente, se diferenciarán los algoritmos de control ya validados en sistemas automatizados de administración de insulina de las aplicaciones generativas, cuya madurez clínica es todavía incipiente<sup>4</sup>. El objetivo es que cada asistente se retire con criterios concretos para comenzar el lunes siguiente: elegir un problema real, diseñar un flujo pequeño y repetible, medir su beneficio y mantener siempre la responsabilidad clínica en manos del profesional.</p>Lucas Sosa
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2026-10-012026-10-01601Sup8485Relación entre diabetes y enfermedad cardiovascular, ¿qué priorizamos los cardiólogos?
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1525
<p>La evaluación cardiovascular debe trascender el diagnóstico de diabetes e incorporar una estratificación dinámica y multidimensional que permita individualizar objetivos terapéuticos e intensidad de tratamiento.</p> <p><strong>Identificación inicial del paciente de muy alto riesgo</strong></p> <p>Esta categoría incluye a los pacientes con: enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ECVA) establecida, ya sea clínica o documentada por imágenes, enfermedad renal crónica relevante; enfermedad microvascular en al menos tres territorios distintos (p. ej., microalbuminuria, retinopatía y neuropatía).</p> <p>La prioridad clínica deja de ser la estimación del riesgo y pasa a ser la implementación intensiva de estrategias preventivas.</p> <p><strong>Cuantificación del riesgo mediante SCORE2-Diabetes. </strong></p> <p>En ausencia de ECVA establecida o daño orgánico avanzado, la estimación cuantitativa del riesgo constituye el siguiente paso. Actualmente, SCORE2-Diabetes representa la herramienta más específica para evaluar el riesgo cardiovascular aterosclerótico en personas con diabetes.</p> <p>Considerando las tasas nacionales de mortalidad cardiovascular, Argentina podría interpretarse como un país de riesgo intermedio-alto.</p> <p><strong>Refinamiento de la estratificación</strong></p> <ul> <li class="show">La presencia de: duración de la diabetes ≥10 años; insulinoterapia; retinopatía; neuropatía; nefropatía diabética, define un fenotipo de alto riesgo cardiovascular. Asimismo, la presencia de nefropatía temprana (UACR >30 mg/g), retinopatía o neuropatía debe considerarse como un potente amplificador del riesgo cardiovascular global.</li> <li class="show">La cuantificación directa de la carga aterosclerótica constituye uno de los instrumentos más útiles para reclasificar el riesgo. Entre las herramientas más valiosas destacan: score de calcio coronario e identificación de placas mediante ultrasonido.</li> <li class="show">Los biomarcadores (NT-proBNP ≥125 pg/mL o BNP ≥35 pg/mL, troponina ultrasensible) permiten detectar de forma temprana miocardiopatía diabética y disfunción ventricular izquierda. Por otra parte, una proteína C reactiva ultrasensible (PCR-us) >2 mg/L identifica un estado inflamatorio persistente asociado con mayor riesgo de eventos cardiovasculares.</li> </ul> <p><strong>Biomarcadores lipídicos y riesgo residual</strong></p> <p>La evaluación lipídica moderna debe ir más allá del colesterol LDL. Particular importancia tienen: triglicéridos >175 mg/dL; lipoproteína(a) [Lp(a)] >50 mg/dL; apolipoproteína B (apoB) >130 mg/dL.</p> <p><strong>Comorbilidades y factores amplificadores de riesgo</strong></p> <p>Numerosas condiciones clínicas influyen adicionalmente sobre el riesgo cardiovascular: enfermedades inflamatorias crónicas; infección por VIH; cáncer; otras. Asimismo, los antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura, variantes genéticas de alto riesgo y la hematopoyesis clonal de potencial indeterminado representan elementos emergentes de gran relevancia pronóstica.</p> <p><strong>Factores no tradicionales</strong></p> <p>La estratificación moderna debe incorporar determinantes frecuentemente subestimados: obesidad visceral; grasa ectópica; apnea obstructiva; fragilidad; enfermedad periodontal; bajo peso al nacer; factores psicosociales, contaminación ambiental y vulnerabilidad socioeconómica. Finalmente, existen condiciones específicas de la mujer a tener en cuenta: menopausia precoz; síndrome de ovario poliquístico; preeclampsia; hipertensión gestacional; diabetes gestacional.</p> <p>La estratificación del riesgo cardiovascular en el paciente con diabetes debe evolucionar desde un enfoque basado exclusivamente en el diagnóstico hacia un modelo integral centrado en la magnitud del riesgo individual. </p>Sergio Baratta
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2026-10-012026-10-01601Sup8585Diabetes y riesgo arrítmico: mecanismos y evidencia clínica, respuesta temprana con cardioprotección
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1526
<p>La muerte súbita cardíaca (MSC) es una de las principales causas de mortalidad cardiovascular y su riesgo se multiplica 2-4 veces en la diabetes mellitus (DM) por mecanismos propios: coronariopatía acelerada con isquemia silente, neuropatía autonómica cardíaca (variabilidad de la frecuencia cardíaca reducida, predominio simpático), miocardiopatía diabética con fibrosis, y alteraciones eléctricas (prolongación y dispersión del QT, pospotenciales tardíos, susceptibilidad a <em>torsade de pointes</em>).</p> <p>La estratificación clínica -FEVI <35%, neuropatía autonómica, fibrosis en resonancia, arritmias en Holter- identifica candidatos a cardiodesfibrilador implantable; sin embargo, una proporción relevante de eventos fatales ocurre sin diagnóstico previo ni criterios de implante, y la primera manifestación suele ser el paro cardíaco extrahospitalario. De allí la centralidad de la cardioprotección comunitaria: cadena de supervivencia, RCP precoz por testigos y desfibrilación temprana con DEA, que alcanza supervivencias del 70-80% en fibrilación ventricular cuando se aplica en los primeros minutos. Se integra el marco legal argentino (Ley 27.159, registro ReNaDEAs), los espacios cardioprotegidos y la capacitación poblacional en RCP como política de salud pública.</p> <p>En conclusión: prevenir la MSC en DM exige una respuesta clínica y comunitaria, inseparables entre sí.</p>Mario Fitz Maurice
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2026-10-012026-10-01601Sup8686Lipodistrofia: impacto metabólico y desafíos terapéuticos
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1527
<p>La lipodistrofia es una enfermedad que puede ser congénita o adquirida y se caracteriza por la pérdida de grasa corporal en forma total o parcial.</p> <p>La pérdida de grasa corporal provoca el desarrollo de alteraciones metabólicas severas que desencadenan diabetes, hipertrigliceridemia con la consecuente pancreatitis, enfermedad hepática progresiva y severa y enfermedad cardiovascular temprana, comorbilidades que modifican drásticamente la expectativa de vida de las personas que la padecen.</p> <p>El déficit de tejido adiposo implica disminución de leptina, adipocitoquina necesaria para el metabolismo de los hidratos de carbono, de lípidos y oxidación de grasas. En los pacientes con lipodistrofia, el no contar con dichos mecanismos implica que los ácidos grasos que no pueden oxidarse se acumulan en órganos ectópicos generando las múltiples patologías antes mencionadas.</p> <p>Es importante destacar las dificultades diagnosticas que representan las lipodistrofias parciales familiares, que son las más frecuentes dentro del marco de enfermedades poco frecuentes. El objetivo es ahondar en el conocimiento de esta patología poco frecuente para evitar el diagnostico tardío y las complicaciones.</p> <p>Hoy contamos con múltiples alternativas de tratamiento, agonistas del receptor de GLP1, agonistas duales e iSGLT2, además del tratamiento específico con leptina que conocemos que revierte o estabiliza las patologías antes mencionadas, logrando buen control metabólico. Hay múltiples datos en la bibliografía internacional de pacientes con lipodistrofia, tanto parcial o generalizada, en tratamiento que han demostrado la eficacia y seguridad de la sustitución con leptina, razón por la que todo paciente con dicha patología y con situaciones clínicas que lo ameritan debería recibir el tratamiento mencionado.</p>Carla Musso
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2026-10-012026-10-01601Sup8686Abordaje de la diabetes tipo 2 en la población pediátrica y adolescente
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1528
<p>La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) de inicio en la infancia y la adolescencia constituye un desafío emergente. Su incidencia continúa aumentando en paralelo con la obesidad infantil y representa aproximadamente el 8% de los casos de DM en la edad pediátrica, superando el 40% de los nuevos diagnósticos en algunos grupos étnicos de alto riesgo. No contamos con registros nacionales en la Argentina; en Brasil, el estudio ERICA, en el que se incluyeron 38.000 adolescentes, reportó una prevalencia de prediabetes del 22% y de DM2del 3,3%.</p> <p>A diferencia de la enfermedad del adulto, la DM2pediátrica presenta una evolución significativamente más agresiva, caracterizada por una rápida pérdida de la función de la célula β pancreática, mayor resistencia a la insulina y aparición precoz de complicaciones microvasculares y macrovasculares. Los estudios TODAY y TODAY2, que incluyeron 699 adolescentes con DM2 de reciente diagnóstico con un seguimiento superior a 13 años, mostraron que a los 5 años de evolución, aproximadamente un tercio de los pacientes presentaba hipertensión arterial y más del 10% enfermedad renal diabética o retinopatía. En la adultez joven, edad media 26 años, el 60% había desarrollado al menos una complicación relacionada con la DM y cerca del 30% acumulaba dos o más, confirmando la elevada y precoz morbilidad.</p> <p>En consecuencia, las recomendaciones actuales enfatizan un abordaje intensivo con pesquisa de MASLD, retinopatía, enfermedad renal diabética, dislipidemias e HTA desde el diagnóstico, y tratamiento basado en modificaciones del estilo de vida del paciente y la familia, abordaje psicológico, pero con tratamiento farmacológico precoz. Durante muchos años la opción terapéutica farmacológica estaba limitada a la metformina que, si bien continúa siendo el fármaco de primera línea, en el último tiempo la incorporación de agonistas de GLP1 e inhibidores de SGLT2 aportaron beneficios tanto sobre el control glucémico como en el IMC, pudiendo modificar la evolución de la enfermedad.</p> <p>Además, las perspectivas terapéuticas continúan expandiéndose. Los estudios SURPASS-PEDS, que evalúa respuesta a tirzepatida, y PIONEER TEENS, con semaglutida oral, representan avances relevantes que probablemente modifiquen el manejo de la DM2 pediátrica en los próximos años. En conjunto, la evidencia reciente respalda la intervención temprana e individualizada con metas de prevención cardio reno metabólico desde el inicio.</p>Carla Mannucci
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2026-10-012026-10-01601Sup8687Por GLP1
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1529
<p><strong>El pasado</strong></p> <p>La historia comenzó en 1902 con la secretina descubierta por Sarling y Bayliss. En 1932, Le Barre llamó “incretina” a una sustancia que disminuía la glucemia sin secreción exocrina pancreática. En la década de 1970, Creuztfeld definió las incretinas como hormonas intestinales que estimulan la secreción insulina. Posteriormente, se descubrió el proglucagón y, en 1980, el GLP-1 (Holst, Habener, Drucker). En 1971, Brown describió el GIP. Para 1986, Nauck observó que los diabéticos tenían una menor secreción de incretinas. Curiosamente, en 1990 se halló una proteína similar al GLP-1 en la saliva del Monstruo de Gila, lo que impulsó su desarrollo farmacológico.</p> <p><strong>El presente</strong></p> <p>El salto terapéutico llegó con el estudio LEADER, el cual demostró que los análogos GLP-1 no solo reducen la glucemia, sino también la mortalidad cardiovascular. A este le siguieron otros estudios fundamentales:</p> <p> </p> <table> <thead> <tr> <td> <p><strong>Estudio</strong></p> </td> <td> <p><strong>N pacientes</strong></p> </td> <td> <p><strong>Duración (años)</strong></p> </td> <td> <p><strong>MACE HR</strong></p> </td> <td> <p><strong>Muerte CV HR</strong></p> </td> <td> <p><strong>IAM no fatal HR</strong></p> </td> <td> <p><strong>ACV no fatal HR</strong></p> </td> </tr> </thead> <tbody> <tr> <td> <p><strong>Leader</strong></p> </td> <td> <p>9340</p> </td> <td> <p>3,8</p> </td> <td> <p>0,87 (0,78-0,97)</p> </td> <td> <p>0,78 (0,66-0,93)</p> </td> <td> <p>0,88 (0,75-1,03)</p> </td> <td> <p>0,89 (0,72-1,11)</p> </td> </tr> <tr> <td> <p><strong>Sustain-6</strong></p> </td> <td> <p>3297</p> </td> <td> <p>104 sem</p> </td> <td> <p>0,74 (0,58-0,95)</p> </td> <td> <p>0,98 (0,65-1,48)</p> </td> <td> <p>0,74 (0,51-1,08)</p> </td> <td> <p>0,61 (0,38-0,99)</p> </td> </tr> <tr> <td> <p><strong>Harmony</strong></p> </td> <td> <p>9901</p> </td> <td> <p>1,6</p> </td> <td> <p>0,78 (0,68-0,90)</p> </td> <td> <p>0,93 (0,73-1,19)</p> </td> <td> <p>0,75 (0,61-0,90)</p> </td> <td> <p>0,86 (0,65-1,14)</p> </td> </tr> <tr> <td> <p><strong>Rewind</strong></p> </td> <td> <p>4076</p> </td> <td> <p>5,4</p> </td> <td> <p>0,88 (0,79-0,99)</p> </td> <td> <p>0,91 (0,76-1,06)</p> </td> <td> <p>0,96 (0,79-1,19)</p> </td> <td> <p>0,76 (0,61-0,71)</p> </td> </tr> <tr> <td> <p><strong>Ampitud</strong></p> </td> <td> <p>4076</p> </td> <td> <p>1,81</p> </td> <td> <p>0,73 (0,58-0,92)</p> </td> <td> <p>0,72 (0,50-1,03)</p> </td> <td> <p>0,78 (0,55-1,10)</p> </td> <td> <p>0,80 (0,48-1,31)</p> </td> </tr> <tr> <td> <p><strong>Soul</strong></p> </td> <td> <p>9650</p> </td> <td> <p>4,1</p> </td> <td> <p>0,86 (0,77-0,96)</p> </td> <td> <p>0,93 (0,80-1,09)</p> </td> <td> <p>0,74 (0,61-0,89)</p> </td> <td> <p>0,88 (0,70-1,1)</p> </td> </tr> </tbody> </table> <p> </p> <p>Además, el estudio FLOW mostró una caída del 24% en eventos renales adversos graves, y SELECT evidenció una reducción del 53% en muerte cardiovascular en obesos sin diabetes.</p> <p><strong>El Futuro</strong></p> <p>Se investiga el gran potencial de diversas combinaciones: dobles (GLP1/GIP: tirzepatida), con análogos de glucagón (survodutida), triples (retratutida), junto con insulinas semanales (Icodec + GLP1A), con análogos de amilina (cariglintide) o en agonistas orales no peptídicas (orforglipron).</p>Guillermo Dieuzeide
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2026-10-012026-10-01601Sup8787Por ISGLT2
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1530
<p>Los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2) o gliflozinas se han consolidado como un pilar fundamental en la lucha contra el síndrome metabólico (SM), ofreciendo un enfoque integral que aborda múltiples aspectos de este síndrome.</p> <p>Los iSGLT2, como la empagliflozina, la dapagliflozina y la canagliflozina, han demostrado ser muy prometedores para mejorar el control glucémico, reducir el peso corporal, disminuir la presión arterial y reducir los niveles de ácido úrico. Además de sus efectos hipoglucemiantes, estos fármacos confieren importantes beneficios cardioprotectores y renoprotectores, lo que los convierte en una herramienta poderosa en el manejo integral del SM. </p> <p>Los i-SGLT2 han demostrado un notable e inesperado efecto protector sobre las lesiones en varios órganos: corazón, arterias, riñones, cerebro y reducción de eventos. Dichos efectos se asociaron inicialmente a un mejor control de enfermedades metabólicas como la diabetes. Sin embargo, con el trascurso del tiempo y con los resultados, se comprobaron mejorías funcionales y estructurales en dichos órganos, también en personas sin diabetes. Los mecanismos por los cuales los inhibidores de SGLT2 ejercen sus beneficios son multifacéticos. Estos agentes reducen los niveles de glucosa en sangre al inhibir la reabsorción de glucosa en el túbulo proximal renal, lo que produce glucosuria. Este efecto es independiente de la insulina y proporciona control glucémico incluso en pacientes con resistencia a la insulina. Además, los inhibidores de SGLT2 promueven la diuresis osmótica y la natriuresis, lo que contribuye a la reducción del volumen plasmático, la presión arterial y la rigidez arterial. Estos efectos no solo mejoran los parámetros metabólicos, sino que también mitigan el riesgo de insuficiencia cardíaca y otros eventos cardiovasculares</p> <p><strong>Beneficios metabólicos principales</strong></p> <ul> <li class="show">Pérdida de peso. Favorecen una reducción promedio cercana a los 1,79 kg gracias a la pérdida calórica por la glucosa eliminada en la orina.</li> <li class="show">Control de la presión arterial. Disminuyen la presión arterial sistólica y diastólica mediante un efecto natriurético leve.</li> <li class="show">Reducción de ácido úrico. Ayudan a disminuir los niveles séricos de ácido úrico, lo que reduce el riesgo cardiovascular asociado a la hiperuricemia.</li> <li class="show">Protección cardiorrenal. Disminuyen el daño estructural en el riñón y protegen el corazón, frenando el avance del daño multiorgánico típico del síndrome cardiometabólico</li> </ul> <p>Este grupo farmacológico no compite con otros fármacos para esta patología, muy por el contrario, mientras no exista contraindicaciones, muchas de sus beneficios se potencian con la asociación de otros como la metformina y los AR-GLP1.</p>Félix Puchulu
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2026-10-012026-10-01601Sup8888Farmacoterapia como opción terapéutica
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<p>La obesidad es una enfermedad crónica y progresiva que requiere estrategias terapéuticas sostenidas e individualizadas. Tanto la farmacoterapia como la cirugía bariátrica metabólica (CBM) actúan sobre los mecanismos que regulan el hambre y la saciedad a través del eje intestino-cerebro y, además del descenso ponderal, generan beneficios cardio-reno-metabólicos, hepáticos, mecánicos y funcionales.</p> <p>El desarrollo de nuevos fármacos potentes como las hormonas estimuladas por nutrientes (NUSH), ha reducido progresivamente la brecha con respecto a la eficacia de la CBM en el tratamiento de la obesidad. Los fármacos logran descensos de peso que antes se alcanzaban sólo con la cirugía y demostraron beneficios en varias enfermedades relacionadas con la obesidad, como la DM2, MASLD, ICC FEp, enfermedad renal, AOS y OA de rodilla.</p> <p>Sin embargo, los resultados en el mundo real difieren de los datos de los ERC. El uso de fármacos requiere adherencia en el largo plazo y debe asociarse a cambios en el estilo de vida para alcanzar los máximos beneficios. Existen barreras importantes para ello, como la tolerancia a los efectos adversos, la adherencia y la capacidad de sostener el alto costo en el largo plazo. Los fármacos requieren de su administración crónica para mantener sus efectos; la discontinuación se asocia con recuperación del peso y pérdida de los beneficios metabólicos alcanzados.</p> <p>Por el momento, la magnitud del descenso ponderal continúa siendo mayor con la CBM, y aún no disponemos de evidencia con fármacos en pacientes con obesidad severa (IMC > 50kg/m<sup>2</sup>). Existe más evidencia observacional sobre los beneficios de la cirugía en el largo plazo ya que el uso de los nuevos fármacos potentes lleva menos de una década.</p> <p>Las mismas preocupaciones que existen con grandes descensos de peso con la cirugía, existen para los fármacos: potenciales déficits de micronutrientes, cambios desfavorables en la composición corporal (sarcopenia/osteopenia) y desarrollo de litiasis biliar.</p> <p>En este contexto, fármacos y cirugía no deben considerarse estrategias contrapuestas. Ambas pueden utilizarse en diferentes momentos de la evolución de la enfermedad, en forma secuencial como por ej. en pacientes operados con descenso de peso insuficiente o reganancia. La elección debe considerar la gravedad de la obesidad, el fenotipo clínico y metabólico, las comorbilidades, la trayectoria ponderal, la respuesta a tratamientos previos, la tolerabilidad, la accesibilidad y, fundamentalmente, las preferencias del paciente.</p> <p>La dicotomía CBM versus fármacos debe reformularse hacia un esquema de tratamiento secuencial y complementario, de acuerdo a las necesidades individuales de cada paciente en el momento adecuado.</p>María Graciela Álvarez
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2026-10-012026-10-01601Sup8889Suplementación en el adulto mayor
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1533
<p>La diabetes mellitus (DM) en el adulto mayor representa un desafío clínico complejo debido a la frecuente coexistencia de fragilidad, multimorbilidad y riesgo de desnutrición. En este contexto, el uso de suplementos nutricionales es una práctica habitual: datos de estudios poblacionales como NHANES muestran que entre el 54% y el 59% de las personas con diabetes consumen al menos un suplemento nutricional de forma regular.</p> <p> Sin embargo, los <em>Standards of Care</em> de la <em>American Diabetes Association</em> (ADA) 2026 señalan que no existe evidencia consistente que respalde la suplementación rutinaria con vitaminas o minerales para mejorar los resultados metabólicos en individuos sin deficiencias nutricionales documentadas. Por ello, la recomendación actual prioriza la terapia nutricional médica individualizada, basada en patrones alimentarios saludables, con énfasis en alimentos integrales de alta densidad nutricional por sobre la administración aislada de nutrientes.</p> <p> En este marco, resulta fundamental la evaluación nutricional integral para identificar a los pacientes que podrían beneficiarse de estrategias de suplementación específicas. Las deficiencias más frecuentemente observadas en adultos mayores con diabetes incluyen vitamina B12, vitamina D, magnesio, hierro y calcio. Su detección es especialmente relevante por su potencial impacto sobre la función neurológica, la salud musculoesquelética, la capacidad funcional y la calidad de vida, particularmente en pacientes con fragilidad, multimorbilidad y/o polifarmacia.</p> <p>La suplementación nutricional en el adulto mayor con DM debe considerarse una estrategia individualizada, dirigida a corregir deficiencias específicas y optimizar la funcionalidad, más que una intervención rutinaria para el control metabólico.</p>María Inés Somoza
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2026-10-012026-10-01601Sup8989Fragilidad y sarcopenia
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1534
<p>La sarcopenia y la fragilidad son síndromes geriátricos frecuentemente subdiagnosticados que se asocian de manera bidireccional con la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) en el adulto mayor, con una prevalencia notablemente mayor que en la población sin DM.</p> <p>La hiperglucemia crónica, la inflamación subclínica y las complicaciones microvasculares aceleran el deterioro del músculo esquelético, mientras que la pérdida de masa y fuerza muscular compromete a su vez el control metabólico, configurando un círculo de retroalimentación negativa<sup>1</sup>. La DM constituye además un factor de riesgo independiente de fragilidad, síndrome caracterizado por la reducción de la reserva fisiológica frente a factores estresantes agudos, como una internación, una infección o una hipoglucemia<sup>2</sup>.</p> <p>La detección temprana puede realizarse en el consultorio con herramientas simples y de bajo costo, sin necesidad de tecnología ni de derivación a un centro especializado: el cuestionario SARC-F, la velocidad de la marcha en 4 metros y la fuerza de prensión manual permiten identificar a los pacientes en riesgo, reservando la bioimpedancia o la densitometría para la confirmación diagnóstica<sup>3</sup>. Su reconocimiento oportuno resulta clave, dado que ambos síndromes se asocian a mayor riesgo de caídas, hipoglucemias graves, hospitalización, discapacidad y mortalidad, de forma independiente del grado de control glucémico. Se recomienda repetir el tamizaje anualmente y tras toda internación o descompensación aguda.</p> <p>El enfoque terapéutico debe individualizarse según el grado de fragilidad. En el paciente frágil se recomienda flexibilizar las metas de HbA1c, priorizar fármacos de bajo riesgo de hipoglucemia y evitar la sobremedicalización, considerando la desintensificación terapéutica cuando el riesgo supere el beneficio<sup>4</sup>. El ejercicio de resistencia constituye la intervención no farmacológica de mayor evidencia disponible, y debe combinarse con un aporte proteico adecuado (1,0–1,5 g/kg/día) y la corrección del déficit de vitamina D.</p> <p>Incorporar el tamizaje de sarcopenia y fragilidad en la consulta diabetológica de rutina -mediante preguntas breves y mediciones funcionales sencillas- permite anticipar el deterioro funcional y adaptar el tratamiento a tiempo, mejorando la calidad de vida y reduciendo complicaciones evitables en esta población vulnerable.</p>Graciela Rubin
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2026-10-012026-10-01601Sup8990Esquema de tratamiento en el adulto mayor
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<p>La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es una de las enfermedades crónicas más prevalentes en el adulto mayor y representa un desafío terapéutico creciente debido a la heterogeneidad de esta población. La presencia de comorbilidades, enfermedad cardiovascular, enfermedad renal crónica, fragilidad, sarcopenia o deterioro cognitivo hace que la elección del tratamiento deba contemplar mucho más que el grado de hiperglucemia.</p> <p>En esta presentación se revisarán los aspectos que orientan el tratamiento farmacológico, integrando la evidencia científica actual con las diferentes situaciones clínicas que se presentan en la práctica diaria. Se discutirán las características de los distintos fármacos disponibles, analizando beneficios y limitaciones y su uso de acuerdo al perfil de cada paciente.</p> <p>Se abordarán situaciones frecuentes en la consulta, como la coexistencia de enfermedad cardiovascular o renal, la obesidad, la fragilidad y la sarcopenia, así como la necesidad de simplificar los esquemas terapéuticos, jerarquizando la reducción del riesgo de hipoglucemia y considerando la funcionalidad y la calidad de vida como componentes centrales en la toma de decisiones.</p>Marcela Martínez
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2026-10-012026-10-01601Sup9090¿A qué nos referimos cuando hablamos de curso de vida? Definición y epidemiología
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1537
<p>El pacto tiene como objetivo reducir el riesgo de diabetes mellitus (DM) y garantizar que todas las personas diagnosticadas con DM tengan acceso a un tratamiento y una atención equitativos, integrales, asequibles y de calidad. El trabajo realizado por el Pacto también apoya la prevención de la DM2 abordando la obesidad, la dieta poco saludable y el sedentarismo.</p> <p>El Pacto trabaja para alcanzar cinco metas mundiales de cobertura de la diabetes para 2030: 1) el 80% de las personas con DM está diagnosticada; 2) El 80% de las personas con DM diagnosticada tiene un buen control de la glucemia; 3) el 80% de las personas con DM diagnosticada tiene un buen control de la presión arterial; 4) el 60% de las personas con DM de 40 años o más recibe estatinas; 5) el 100% de las personas con DM1 tiene acceso a insulina asequible y al autocontrol de la glucosa en sangre.</p> <p>Estos objetivos constituyen una parte fundamental del trabajo solicitado por los Estados Miembros mediante la resolución WHA74.4, adoptada en la 74º Asamblea Mundial de la Salud en 2021. Esta nueva mirada en el enfoque de la atención en curso de vida es un giro del modelo tradicional de atención al modelo actual integrando las distintas etapas de la vida como un continuo metabólico.</p> <p>La meta mundial en materia de ENT es detener el aumento de la DM y de la obesidad y ningún país de la región de las Américas está en vías de lograr dicha meta. La prevalencia de la diabetes y la obesidad están aumentando en todos los países. En un estudio en nuestro país en 2022 de más de un millón de embarazadas la media de índice de masa corporal estaba por encima de 25 kg/m<sup>2</sup> y señalaba una prevalencia de 24,4% y 14,7% de sobrepeso y obesidad respectivamente, esto impactará negativamente en la prevalencia de DM gestacional.</p> <p>Esto se verá incrementado por el aumento de la prevalencia de la obesidad en la población infantil y adolescente que se incrementó en un 44,6% desde el 2000 al 2022.</p> <p>En 2023, la Argentina registró una razón de mortalidad materna de 3,2 por cada 100,000 nacidos vivos, lo que representa un aumento en comparación con años anteriores. Las principales causas de muerte materna incluyeron enfermedades del corazón, tumores y enfermedad cerebrovascular. Para abordar estas problemáticas debemos cambiar el paradigma de atención fragmentada por una mirada integradora de las distintas etapas de la vida como un continuo metabólico</p> <p>El enfoque de curso de vida se entiende como la forma en que las experiencias y condiciones a lo largo de la vida afectan la salud en el futuro. Estas influencias pueden ser buenas o malas, y van moldeando cómo vivimos y nos desarrollamos en sociedad.</p> <p>Este curso de vida inicia antes del embarazo teniendo una predisposición genética e impactando factores de riesgo para DM como la edad materna, la obesidad y los hábitos no saludables. Durante el embarazo el diagnóstico de hiperglucemia entre el segundo y el tercer trimestre con un posparto donde persiste la resistencia insulínica, inflamación subclínica crónica, dislipidemia, disfunción endotelial y daño vascular para progresar a DM2, aterosclerosis y enfermedad cardiovascular marcando este camino que se inició en el útero materno y es responsabilidad de todos cambiar la trayectoria de riesgo con medidas costo-efectivas.</p> <p>El modelo tradicional es un modelo clásico de riesgo que focaliza la atención de manera estrictamente transversal en la adultez, midiendo factores puntuales como el peso, el hábito tabáquico, el plan alimentario. Conceptualiza a la DM2 como una eclosión fisiopatológica desconectada de la biografía previa.</p> <p>Esto se engloba en el origen del Desarrollo (DoHaD), en la hipótesis de Baker, cuando refiere que el retraso del crecimiento intrauterino (RCIU) y la sobreexposición nutricional (Diabetes gestacional) obligan al feto a realizar adaptaciones adaptativas compensatorias. Estas adaptaciones reducen permanentemente la masa betacelular pancreática y programan una resistencia periférica a la insulina que persistirá de por vida.</p>Silvia Lapertosa
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2026-10-012026-10-01601Sup9091Curso de vida y epigenética: cómo el ambiente moldea el riesgo metabólico. Impacto epigenético
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1538
<p>Un creciente volumen de evidencia demuestra que las exposiciones ambientales pueden dejar huellas epigenéticas y desencadenar alteraciones tanto globales como específicas. La epigenética es la rama de la genética que estudia los mecanismos reguladores capaces de modificar la expresión génica sin alterar la secuencia de ADN, cuyos procesos principales son la metilación del ADN, las modificaciones postraduccionales de las histonas y la acción del ARN no codificante.</p> <p>Cada vez se reconoce con mayor fuerza que estos procesos constituyen una ventana crítica para la salud futura, abarcando desde el inicio de la gestación y todo el desarrollo embrionario y fetal, con repercusiones determinantes que pueden extenderse hasta la vida adulta.</p> <p>En esta regulación genética intervienen tanto factores externos (como metales pesados, hidrocarburos aromáticos policíclicos, contaminantes del aire y pesticidas) como factores internos, como la dieta, la obesidad parental y las patologías del embarazo, entre los más destacados.</p> <p>Más allá de los efectos adversos maternos, las marcas epigenéticas pueden repercutir directamente en la salud de la descendencia, llegando a involucrar hasta tres generaciones. Comprender cómo los factores ambientales y el estado nutricional alteran el perfil epigenético durante el embarazo y el desarrollo embrionario es clave para prever consecuencias a largo plazo, como alteraciones metabólicas y una mayor susceptibilidad a enfermedades crónicas no trasmisibles. Profundizar en estos mecanismos resulta fundamental para la prevención y la gestión clínica en la medicina reproductiva.</p>Susana Salzberg
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2026-10-012026-10-01601Sup9191Los primeros 1.000 días y más allá. Impacto en el binomio madre e hijo
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1539
<p>El concepto de origen de la salud y enfermedad en el desarrollo ha permitido evidenciar la asociación entre las patologías de la adultez y los eventos ocurridos durante la etapa prenatal y los 2 años de vida, lo que denominamos primeros 1.000 días. El desarrollo de un individuo está determinado no solo por la herencia genética, sino también por la interacción de sus genes con el medio ambiente.</p> <p>Condiciones durante el embarazo, como la obesidad materna, diabetes mellitus tipo 2 (DM2), diabetes gestacional (DMG), preeclampsia (PE), restricción de crecimiento intrauterino (RCIU), bajo peso al nacer (BPN) y parto prematuro (PP) producen modificaciones en la programación fetal temprana, predisponiéndolo a una mayor susceptibilidad de desarrollar patologías crónicas.</p> <p>La obesidad materna altera la calidad ovocitaria, modifica la metilación del ADN y afecta el desarrollo placentario, aumentando el riesgo de obesidad, DM2 y enfermedad cardiovascular en la decendencia. La obesidad paterna también impacta negativamente.</p> <p>Las patologías obstétricas producen cambios en la madre que persisten más allá del nacimiento. Los trastornos hipertensivos del embrazo se asocian con un mayor riesgo de cardiopatía isquémica, arritmias y ACV. En mujeres menores de 40 años, este riesgo es más elevado dentro de la primera década posterior a un embarazo complicado por PE y persiste incluso más de 20 años después.</p> <p>Aquellas con DMG presentan un riesgo relativo de desarrollar DM2 10 veces mayor que quienes no la presentaron, siendo el riesgo de DM2 del 20% a los 10 años y del 29% a los 20 años. Presentan el doble de riesgo cardiovascular que sus pares, especialmente en los primeros 10 años, aún sin desarrollar DM2.</p> <p>Los recién nacidos BPN presentan menor número de nefronas, mayor riesgo de hipertensión arterial, obesidad, DM2 y enfermedad renal crónica, mientras que aquellos de PP presentan además riesgo de enfermedad coronaria y ACV.</p> <p>Los primeros 1.000 días son una ventana de oportunidad para disminuir la carga de enfermedades no transmisibles. La programación de los embarazos es esencial. Las estrategias preconcepcionales son costo-efectivas, pero la implementación depende de múltiples factores.</p> <p>La historia perinatal es relevante a lo largo de toda la vida por lo que deberíamos incorporar a nuestra anamnesis el peso y la edad gestacional al nacer para dar a estas poblaciones de alto riesgo el seguimiento requerido. Es fundamental el abordaje interdisciplinario en el puerperio para que esas pacientes jóvenes de alto riesgo cardiometabólico reciban la asistencia adecuada en el cuarto trimestre.</p>Celeste Muntaner
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2026-10-012026-10-01601Sup9192Envejecimiento saludable: la mirada del curso de vida en el adulto mayor. Impacto en el adulto mayor
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1540
<p>El enfoque de curso de vida es un marco conceptual utilizado en salud pública, epidemiología y ciencias sociales que analiza cómo los factores biológicos, conductuales, sociales, económicos y ambientales interactúan a lo largo del tiempo para influir en la salud y la enfermedad de las personas. Parte de la premisa de que la salud no es un fenómeno estático ni resultado de eventos aislados, sino la consecuencia de una trayectoria acumulativa de exposiciones y experiencias que comienzan incluso antes del nacimiento y continúan durante toda la vida.</p> <p>Las exposiciones favorables o desfavorables pueden acumularse y modificar el riesgo de enfermedad o bienestar en etapas posteriores. En patologías como diabetes mellitus (DM), obesidad o enfermedad cardiovascular, este enfoque permite comprender cómo factores tempranos (nutrición fetal, crecimiento infantil, hábitos familiares, contexto socioeconómico) pueden condicionar el riesgo metabólico y clínico en la adultez.</p> <p>La DM es una enfermedad crónica muy frecuente en adultos mayores, que afecta a más del 25% de las personas mayores de 65 años<sup>1</sup>. La mayoría de los adultos mayores con DM también presentan otras enfermedades crónicas<sup>2</sup>. Además, pueden padecer síndromes geriátricos y afecciones multifactoriales, como incontinencia urinaria y deterioro cognitivo<sup>3</sup>. Asimismo, pueden depender del apoyo de familiares o amigos que les faciliten las actividades de autocuidado relacionadas con la DM. Por lo tanto, los adultos mayores con DM requieren un enfoque de atención diferente al de los adultos más jóvenes.</p> <p>La atención debe individualizarse según el estado funcional, las enfermedades crónicas coexistentes y la esperanza de vida del adulto mayor, y la planificación de la atención centrada en el paciente debe basarse en una evaluación geriátrica integral. La importancia de los factores de riesgo cardiometabólico, como la obesidad, la hipertensión, el tabaquismo y el sedentarismo, que se desarrollan en la mediana edad, sugiere que se requieren enfoques preventivos, mucho antes de que estos pacientes desarrollen por ejemplo demencia.</p> <p>Además de la genética, el entorno familiar afectivo y educativo, así como el entorno general, interactúan enormemente desde los primeros días de vida. Otros factores, como el nivel socioeconómico, la educación y la escolarización en zonas urbanas o rurales, también influyen significativamente en la adquisición diferencial de conocimientos sobre salud. Esto determina la adherencia (o la falta de ella) a estilos de vida saludables, la prevención de conductas de riesgo y el consumo de sustancias, así como el cumplimiento de las normas de higiene y la adherencia a las vacunas y tratamientos. Todos estos factores sumamente trascendentes para llegar de la mejor manera posible a la edad adulta.</p>Cristina Faingold
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2026-10-012026-10-01601Sup9292Progresión a diabetes, remisión a normalidad y epidemiología
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1542
<p>La prediabetes es una condición altamente prevalente y heterogénea. Su caracterización fenotípica es crucial, ya que los perfiles metabólicos determinan tanto el riesgo individual de progresión a diabetes mellitus tipo 2 (DM2) como el potencial de remisión hacia la tolerancia normal a la glucosa (TNG). Las variaciones en la prevalencia y las trayectorias metabólicas dependen, además, de los criterios diagnósticos utilizados también de determinantes socioeconomicos y de la distribución geográfica.</p> <p>Los objetivos fueron analizar los factores epidemiológicos, fenotípicos y fisiopatológicos que influyen en las trayectorias metabólicas de la prediabetes, evaluando el riesgo de progresión a DM2 y la probabilidad de regresión a la normoglucemia.</p> <p>Los materiales y métodos incluyeron: revisión y análisis de datos epidemiológicos globales y multiétnicos, incluyendo el comportamiento de subgrupos por sexo y edad, junto con el análisis de 103 estudios de cohortes prospectivos a nivel mundial en individuos con hiperglucemia intermedia (HI). Se evaluaron variables como la glucemia en ayunas alterada (GAA), la intolerancia a la glucosa (ITG), la HbA1c y la glucemia plasmática de 1 hora (GP-1h), correlacionándolas con pruebas de referencia como el clamp hiperinsulinémico-euglucémico.</p> <p>Con respecto a los resultados, los datos de EE. UU. sugieren que en entornos obesogénicos los factores ambientales locales prevalecen sobre la predisposición genética, sin diferencias significativas en la prevalencia de prediabetes entre etnias (asiática: 37,3%; negra: 39,2%; hispana: 35,4%; blanca: 38,7%). No obstante, la tasa de progresión de ITG a DM2 mostró variabilidad geográfica, siendo mayor en indios asiáticos (18,3% anual) frente a poblaciones chinas (11,3% anual), estadounidenses (11 por 100 personas-año) y finlandesas (6,0% anual). Por sexo, los niveles elevados de glucosa a las 2 horas en hombres y la glucemia basal alterada en mujeres se asociaron con mayor progresión.</p> <p>El análisis de 103 cohortes evidenció que la combinación de GAA/ITG y HbA1c elevada incrementa la incidencia acumulada de DM2, aunque sin un aumento lineal definido en el tiempo; de igual forma, las tasas de regresión a normoglucemia fluctuaron sin una tendencia lineal decreciente. Fisiopatológicamente, los progresores a DM2 manifestaron disfunción de las células beta antes de alcanzar rangos prediabéticos, empeorando al elevarse la glucemia. Mediante la técnica de clamp, se constató que la transición de normoglucemia a prediabetes se asocia con una menor sensibilidad basal a la insulina y una caída más pronunciada de esta a lo largo de los años.</p> <p>Finalmente, los individuos con GAA y GP-1h alta presentaron un riesgo significativamente mayor de desarrollar DM2 (11,4% vs. 1,8% en aquellos con GP-1h baja). En pacientes con ITG, una GP-1h elevada incrementó el riesgo de progresión al 14%, mientras que en aquellos con GP-1h baja el riesgo de conversión fue prácticamente nulo.</p> <p>En conclusión, la compleja interacción genética, dietética y socioambiental dificulta una categorización fenotípica universal de la prediabetes. Es imperativo implementar programas de intervención accesibles que consideren determinantes culturales y socioeconómicos. Se sugieren estrategias terapéuticas personalizadas basadas en el perfil de riesgo individual y el fenotipo metabólico, reservando el seguimiento estrecho para los pacientes de bajo riesgo, con el objetivo definitivo de alcanzar la remisión a TNG y prevenir complicaciones micro y macrovasculares.</p>Guillermo Marcucci
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2026-10-012026-10-01601Sup9293Complicaciones vasculares en prediabetes 2
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1543
<p>La prediabetes (glucemia en ayunas alterada [GAA] entre 100 y 125 mg/dL, tolerancia a la glucosa alterada [TGA] entre 140 y 199 mg/dL o HbA1c entre 5,7 y 6,4%) constituye un estado patológico que puede producir daño vascular precoz, tanto macro como microvascular, y no una simple fase de transición a la diabetes mellitus tipo 2 (DM2)<sup>1,2</sup>. Su creciente prevalencia mundial supone una significativa carga cardiometabólica<sup>4,5</sup>.</p> <p>La resistencia a la insulina y la hiperglucemia crónica desencadenan estrés oxidativo por especies reactivas de oxígeno, inflamación sistémica de bajo grado (elevación de TNF-α e IL-6) y acumulación de productos finales de glicación avanzada (AGEs)<sup>1,3</sup>. Estos procesos causan disfunción endotelial, reducción de la vía PI3K/Akt y disminución de la biodisponibilidad de óxido nítrico, lo cual se refleja en una menor vasodilatación mediada por flujo (FMD)<sup>1,3</sup>.</p> <p>A nivel microvascular, la hiperglucemia favorece el engrosamiento de la membrana basal capilar y altera la reactividad vascular, derivando en neurodegeneración retinal subclínica y microalbuminuria<sup>1,2</sup>. En tanto que a nivel macrovascular, acelera la aterogénesis y la rigidez arterial, incrementando el grosor íntima-media carotídeo (CIMT) y la velocidad de la onda de pulso (PWV)<sup>1,3</sup>.</p> <p>Metaanálisis y estudios prospectivos demuestran que la prediabetes eleva de forma independiente el riesgo de enfermedad cardiovascular, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y mortalidad general<sup>2-5</sup>. La GAA y la TGA, especialmente combinadas, son predictores independientes de eventos adversos<sup>1,3,5</sup>. Por lo expuesto, se justifica un abordaje preventivo, intensivo y multifactorial centrado en cambios en el estilo de vida y de ser necesario utilizando fármacos, para lograr un control metabólico integral que prevenga la aparición de complicaciones crónicas<sup>1,4</sup>.</p>Corina Debiaggi
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2026-10-012026-10-01601Sup9394Sarcopenia
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1544
<p>El músculo esquelético es el órgano endocrino y metabólico responsable de aproximadamente el 80% de la captación de glucosa postprandial mediado por insulina<sup>1</sup>. En consecuencia, la pérdida de masa y función muscular (sarcopenia), potenciada por la obesidad central, actúa como un determinante patogénico temprano y bidireccional en la transición de prediabetes a diabetes mellitus tipo 2 (DM2). La disfunción del tejido adiposo visceral promueve la acumulación ectópica de lípidos intramusculares (miosteatosis) y la consecuente acumulación de diacilgliceroles y ceramidas. Estos mediadores lipotóxicos bloquean la cascada de señalización intracelular del receptor de insulina (IRS-1/PI3K/Akt), impidiendo la translocación de los transportadores GLUT4 a la membrana celular. Este fenómeno promueve una profunda inflexibilidad metabólica, deteriorando la capacidad mitocondrial para alternar eficientemente entre la oxidación de glucosa y ácidos grasos<sup>1</sup>.</p> <p>Simultáneamente, la hiperglucemia subclínica ejerce un efecto glucotóxico directo sobre el tejido muscular. Recientemente, se ha descrito un punto de inflexión crítico de HbA1c en 5,.2% en individuos no diabéticos; a partir de este umbral, se desencadena una pérdida acelerada de masa muscular apendicular mediante la activación de vías proteolíticas como el sistema ubiquitina-proteasoma (vía WWP1/KLF15)<sup>2</sup>.</p> <p>El diagnóstico clínico de la obesidad sarcopénica en el consultorio requiere un enfoque secuencial sistemático basado en el consenso internacional ESPEN/EASO, priorizando la evaluación de la fuerza muscular (dinamometría de prensión manual) seguido de la confirmación de la composición corporal (masa magra apendicular normalizada por peso mediante DXA o BIA)<sup>3,4</sup>.</p> <p>Finalmente, en la era actual de terapias incretínicas (analógos de GLP-1 y coagonistas GIP/GLP-1), el manejo clínico de la obesidad enfrenta un desafío crucial: evitar la pérdida de masa magra, la cual puede representar entre el 25% y más del 40% del peso total perdido. Para garantizar una "pérdida de peso de alta calidad", preservar el gasto energético de reposo y restaurar la sensibilidad insulínica, resulta imprescindible prescribir entrenamiento de fuerza muscular progresivo y asegurar un aporte proteico optimizado de 1,2 a 1,6 g/kg/día.</p>Oriana Franceschinis
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2026-10-012026-10-01601Sup9494MASLD y grasa ectópica
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1545
<p>La prediabetes representa una etapa temprana del continuo cardiometabólico, en la que la resistencia a la insulina y la disfunción del tejido adiposo juegan un papel clave. La interacción entre factores genéticos y ambientales favorece la expansión patológica del tejido adiposo, que inicia con la hipertrofia adipocitaria, hipoxia y estrés del retículo endoplasmático, desencadenando la activación de vías inflamatorias. Como consecuencia, aumenta la liberación de adipocinas y citocinas proinflamatorias que promueven el reclutamiento de macrófagos y perpetúan un estado de inflamación crónica de bajo grado y resistencia a la insulina.</p> <p>La resistencia a la insulina del tejido adiposo incrementa la lipólisis y el flujo de ácidos grasos libres hacia órganos no especializados en el almacenamiento lipídico, como hígado, músculo esquelético, páncreas, corazón y lecho vascular. La acumulación de grasa ectópica en estos tejidos constituye un mecanismo central de lipotoxicidad, deterioro metabólico, disfunción de múltiples órganos, progresión hacia diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y enfermedad cardiovascular.</p> <p>En este escenario, el hígado actúa como sensor metabólico del tejido adiposo disfuncional y como principal objetivo de este estado lipotóxico, lo que explica la estrecha asociación entre la enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica (MASLD), la prediabetes y la resistencia a la insulina. El aumento del aporte hepático de ácidos grasos libres favorece la esteatosis y la hipersecreción de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), originando la dislipidemia aterogénica característica de los estados de resistencia a la insulina, con hipertrigliceridemia, descenso del colesterol HDL y predominio de partículas LDL pequeñas y densas, alteraciones estrechamente relacionadas con el incremento del riesgo cardiovascular.</p> <p>El tratamiento ha evolucionado desde una estrategia centrada exclusivamente en la pérdida de peso hacia un enfoque integral orientado a mejorar la función del tejido adiposo, reducir la grasa ectópica y revertir la disfunción metabólica. Las modificaciones intensivas del estilo de vida continúan siendo la piedra angular del tratamiento; sin embargo, la pioglitazona, los agonistas del receptor de GLP-1 y los agonistas duales GLP-1/GIP han demostrado beneficios sobre la sensibilidad a la insulina, la reducción de grasa hepática y el perfil cardiometabólico.</p> <p>Comprender el papel del tejido adiposo disfuncional permite integrar la obesidad, la prediabetes, el MASLD y la enfermedad cardiovascular dentro de un mismo continuo fisiopatológico, donde la grasa ectópica emerge como un objetivo terapéutico relevante para modificar la evolución de estas enfermedades.</p>Belén Redolfi
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2026-10-012026-10-01601Sup9495Obesidad en la niñez: detección precoz y abordaje
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1547
<p>La obesidad es una enfermedad crónica, compleja y recurrente, asociada a factores genéticos, fisiológicos, socioeconómicos y ambientales que constituye un problema de salud pública en forma global<sup>1</sup>. En la Argentina, según datos de la Segunda Encuesta Nacional de Nutrición y Salud, el 13,6 % de los menores de 5 años y el 41,1% de los niños y adolescentes entre los 5 a 17 años padecen exceso de peso<sup>2</sup>.</p> <p>La obesidad en pediatría se asocia a un mayor riesgo de obesidad en el adulto y expone a niños y adolescentes al riesgo de sufrir consecuencias adversas graves para la salud, tanto a corto como a largo plazo, incluyendo enfermedad cardiovascular y diabetes<sup>1</sup>.</p> <p>El índice de masa corporal (IMC) se correlaciona bien con el grado de adiposidad y, epidemiológicamente, con el riesgo de morbimortalidad. A pesar de sus limitaciones, el IMC sigue siendo la herramienta recomendada para el <em>screening</em> y el diagnóstico del sobrepeso y la obesidad. Se complementa con otras medidas antropométricas, como el perímetro de cintura. Se deben considerar también antecedentes personales y familiares, datos del examen físico y estudios complementarios<sup>1,2</sup>.</p> <p>La evaluación de los niños y adolescentes con sobrepeso u obesidad debe ser integral, incluyendo historia clínica, examen físico, aspectos psicológicos, trastornos alimentarios y determinantes sociales de la salud. Se debe evaluar la presencia de comorbilidades. La solicitud de estudios complementarios se realizará según edad, clínica y antecedentes<sup>1</sup>.</p> <p>La prevención, el diagnóstico y el tratamiento de la obesidad sin comorbilidades debe estar a cargo del pediatra en el primer nivel de atención. Quienes no presenten buena respuesta al tratamiento inicial o asocien comorbilidades deben ser derivados a un pediatra especialista en nutrición junto a un equipo multidisciplinario<sup>2</sup>.</p> <p>El tratamiento debe ser integral; se recomiendan intervenciones conductuales y psicológicas multicomponente (nutrición, actividad física, psicología), incluso utilizar un enfoque centrado en el paciente y la familia, reconociendo la obesidad como enfermedad crónica y evitando el estigma. El médico especialista deberá considerar la farmacoterapia para la pérdida de peso como complemento de las intervenciones sobre cambios de estilo de vida, evaluando indicaciones, riesgos y beneficios<sup>1,3</sup>.</p> <p>Se requiere más información sobre los objetivos de pérdida de peso y los riesgos y beneficios a largo plazo de las intervenciones<sup>4</sup>.</p> <p>Abordar la prevención primaria de la obesidad infantil constituye una prioridad fundamental de salud pública<sup>3</sup>.</p>Nuria Grimberg
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2026-10-012026-10-01601Sup9595Adolescencia: desafíos clínicos y psicosociales
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1548
<p>La obesidad en la adolescencia constituye uno de los principales desafíos de salud pública debido a su creciente prevalencia, su compleja fisiopatología y el impacto que ejerce sobre la salud física, mental y social. Actualmente se reconoce como una enfermedad crónica, multifactorial y recidivante, resultado de la interacción entre factores biológicos, genéticos, ambientales, psicológicos y socioculturales. En esta etapa del desarrollo, caracterizada por profundos cambios físicos, emocionales y cognitivos, el exceso de adiposidad adquiere implicancias que trascienden el riesgo cardiometabólico.</p> <p>Los adolescentes con obesidad presentan una elevada carga de comorbilidades clínicas, entre ellas resistencia a la insulina, prediabetes y diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia, hipertensión arterial, enfermedad hepática asociada a disfunción metabólica, apnea obstructiva del sueño y alteraciones ortopédicas. Sin embargo, las consecuencias psicosociales suelen ser igualmente relevantes. La estigmatización relacionada con el peso, el <em>bullying</em>, la discriminación y la internalización del estigma afectan la autoestima, favorecen el aislamiento social y aumentan el riesgo de ansiedad, depresión, trastornos de la conducta alimentaria y deterioro de la calidad de vida. Estas experiencias pueden dificultar la adherencia a los tratamientos y perpetuar el círculo de la enfermedad.</p> <p>El abordaje clínico requiere una evaluación integral que contemple tanto las complicaciones metabólicas como la salud mental, el contexto familiar, los determinantes sociales y los hábitos de vida.</p> <p>Las intervenciones centradas exclusivamente en el peso han demostrado ser insuficientes; en cambio, los modelos interdisciplinarios que integran pediatría, endocrinología, nutrición, psicología, actividad física y trabajo con las familias ofrecen mejores resultados. Asimismo, el lenguaje respetuoso y libre de estigma constituye una herramienta terapéutica esencial para fortalecer la alianza con el adolescente y promover cambios sostenibles.</p> <p>En los últimos años, la comprensión de la obesidad como enfermedad crónica ha impulsado un cambio de paradigma terapéutico. Además de las intervenciones intensivas sobre el estilo de vida y el acompañamiento psicosocial, hoy se dispone de tratamientos farmacológicos con evidencia de eficacia y seguridad en adolescentes seleccionados, así como de la cirugía metabólica en casos cuidadosamente evaluados. Estas estrategias no reemplazan el abordaje interdisciplinario, sino que lo complementan, y ofrecen un tratamiento personalizado según la gravedad de la enfermedad, la presencia de comorbilidades y las necesidades de cada adolescente, con el objetivo de mejorar tanto los desenlaces metabólicos como la calidad de vida.</p>Verónica Vaccarezza
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2026-10-012026-10-01601Sup9596Obesidad en la etapa menopaúsica
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1549
<p>La transición hacia la menopausia y el período posmenopáusico constituyen etapas vitales caracterizadas por cambios fisiológicos profundos que incrementan significativamente los riesgos para la salud, mediatizados en gran medida por el desarrollo de obesidad y alteraciones en la composición corporal. El abordaje clínico en esta población exige una estrategia multidisciplinaria que combine intervenciones en el estilo de vida, farmacoterapia avanzada y, en casos seleccionados, procedimientos quirúrgicos.</p> <p><strong>Estrategias farmacológicas para la obesidad</strong></p> <p> El arsenal terapéutico actual incluye potentes agentes farmacológicos. Se destacan los agonistas del receptor de GLP-1 (Semaglutida, Liraglutida) y los agonistas duales de GLP-1 y GIP (tirzepatida), que promueven la saciedad, reducen el apetito y ralentizan el vaciamiento gástrico. Adicionalmente, se consideran opciones orales como la combinación de naltrexona-bupropión y el inhibidor de lipasas, orlistat. Es crucial monitorizar la tolerancia gastrointestinal, especialmente dada la interacción potencial de estos fármacos con la absorción de otros medicamentos.</p> <p><strong>Terapia de reemplazo hormonal y sinergia terapéutica</strong></p> <p>La terapia de reemplazo hormonal<strong> (</strong>TRH) está indicada específicamente para el alivio de síntomas climatéricos (síntomas vasomotores, atrofia vulvovaginal y dispareunia) y no debe prescribirse basándose en niveles séricos de hormonas, cuya monitorización no se recomienda en la práctica clínica habitual.</p> <p>Para pacientes en tratamiento concomitante por obesidad, la estrógeno-terapia transdérmica es la formulación sistémica preferida. Esta vía evita el metabolismo de primer paso hepático y, fundamentalmente, su eficacia no se ve comprometida por el retraso en el vaciamiento gástrico inducido por los agonistas de GLP-1. En caso de persistencia o exacerbación de síntomas menopáusicos bajo tratamiento con GLP-1, se recomienda la derivación a especialistas para la optimización del régimen hormonal.</p> <p>El manejo exitoso de la paciente perimenopáusica con obesidad requiere una comprensión profunda de las interacciones entre los cambios hormonales y metabólicos. La integración de terapias farmacológicas modernas para la pérdida de peso junto con una TRH optimizada y, cuando sea necesario, cirugía bariátrica, permite no solo el control ponderal, sino también una mejora sustancial en la calidad de vida y la mitigación de riesgos cardiometabólicos a largo plazo.</p>Paola Polo
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2026-10-012026-10-01601Sup9696Obesidad en el adulto mayor: ¿cuándo tratar con fármacos?
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<p>La prevalencia de la obesidad en adultos mayores (≥ 60 años) ha alcanzado niveles críticos del 42%, representando un desafío para la salud pública por su asociación con discapacidad, mortalidad y fragilidad. Con el envejecimiento, la composición corporal cambia, aumentando la adiposidad visceral y disminuyendo la masa muscular, lo que da lugar a un fenotipo con mayor riesgo cardiometabolico conocido como obesidad sarcopénica. El manejo clínico debe trascender la edad cronológica, priorizando el estado funcional y la salud biológica del paciente.</p> <p>La evaluación debe ser integral, analizando comorbilidades, fragilidad mediante escalas validadas (Fried, Edmonton) y evaluación antropométrica. Es fundamental diagnosticar la obesidad sarcopénica mediante la medición de la fuerza muscular (prensión manual o prueba de levantarse de la silla) y la cuantificación de la masa magra (DXA o BIA).</p> <p>La indicaciones de tratamiento son las mismas que la población general, pero teniendo en cuenta algunas precauciones. Según los estándares de la ADA, el tratamiento farmacológico se indica con un IMC ≥ 30 kg/m² o ≥ 27 kg/m² ante complicaciones como prediabetes, diabetes mellitus tipo 2 (DM2) , hipertensión, enfermedad cardiovascular establecida, insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada, esteatohepatitis, apnea del sueño u osteoartritis.</p> <p>A pesar de que los adultos mayores suelen estar subrepresentados en los ensayos clínicos, la evidencia de los estudios pivotales sobre la eficacia de los fármacos en el descenso de peso es contundente:</p> <ul> <li class="show">Orlistat (XENDOS). Pérdida del 3-5%; requiere vigilar la hidratación y suplementar vitaminas liposolubles para proteger la salud ósea y muscular</li> <li class="show">Naltrexona/Bupropión (COR). Pérdida del 5%; útil en hambre emocional, pero requiere cautela por el riesgo de efectos neuropsiquiátricos como agitación e insomnio</li> <li class="show">Liraglutida (SCALE/LEADER). Pérdida del 8% y reducción del 34% en MACE en individuos ≥ 75 años.</li> <li class="show">Semaglutida (STEP/SELECT). Pérdida del 16% y una reducción del 20% en MACE.</li> <li class="show">Tirzepatida (SURMOUNT/SUMMIT). Pérdida del 21% y una reducción del 38% en eventos de insuficiencia cardíaca.</li> </ul> <p>Las precauciones incluyen: evaluar interacciones por polifarmacia, titulación gradual, hidratación óptima y un aporte proteico de 1,2 a 1,5 g/kg/día junto con ejercicios de fuerza individualizados para preservar masa muscular y autonomía.</p> <p>La edad avanzada no es una contraindicación para la farmacoterapia. Los beneficios cardiometabólicos son evidentes siempre que se realice una evaluación continua de efectos adversos. No obstante, se requieren estudios a largo plazo dirigidos específicamente a la población de adultos mayores. El objetivo del tratamiento no es solo perder peso sino mejorar funcionalidad y calidad de vida.</p>Romina Clemente
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2026-10-012026-10-01601Sup9697Desintensificación del tratamiento del adulto mayor desde un enfoque interdisciplinario
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1551
<p>Todos sabemos que existe evidencia sólida sobre el inicio, la intensificación o la modificación de los tratamientos. Sin embargo, faltan recomendaciones para reducir la intensidad del mismo, especialmente en diabetes mellitus (DM).</p> <p>Una reducción exitosa de la intensidad del tratamiento disminuye la polifarmacia y el riesgo de efectos adversos. La suspensión de hipoglucemiantes, estatinas, antihipertensivos y agentes reductores del ácido úrico puede ser factible en pacientes seleccionados, pero es importante realizar un seguimiento periódico. Saber cuándo es el momento de reducir la intensidad del tratamiento podría prevenir posibles efectos adversos de la terapia a largo plazo<sup>1</sup>.</p> <p>Lamentablemente, no existe un enfoque estandarizado para la desintensificación, pero una estrategia sugerida es suspender gradualmente los medicamentos, comenzando con sulfonilureas y pasando a metformina e inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4i) en pacientes frágiles<sup>2-3</sup>. La indicación principal para la desintensificación debe ser el riesgo de hipoglucemia, en vez de adherir a los objetivos glucémicos convencionales<sup>3</sup>. Antes de iniciar cualquier tratamiento, es recomendable calcular la esperanza de vida para orientar eficazmente las decisiones clínicas. En los casos en que la esperanza de vida es corta, el tratamiento intensivo puede no ser beneficioso<sup>2</sup>.</p> <p>El estudio 4S ofrece ciertas estrategias para reducir la carga de medicamentos en adultos mayores<sup>4</sup>. Este documento generado por la Sociedad Internacional de Diabetes Geriátrica, en mayo de 2023, analizó la optimización de los regímenes de tratamiento de la DM en adultos mayores: el papel de la reducción, la desintensificación y la simplificación de los tratamientos. Para ello, diseñaron la vía 4S, una serie de cuatro algoritmos prácticos que permite a los profesionales sanitarios garantizar la relación óptima entre beneficio terapéutico y riesgo para cada persona mayor. Esta vía consiste en: 1) búsqueda de desencadenantes; 2) toma de decisiones compartida; 3) establecimiento y reajuste de objetivos; 4) medicamentos más sencillos y seguros. Tiene como objetivo ayudar a los profesionales de la salud a identificar cambios en el estado clínico y funcional de los adultos mayores (cognitivo, agilidad física), estilo de vida, factores sociales, apoyos disponibles y preferencias personales, y determinar a través de la toma de decisiones compartida con el paciente y con otros profesionales, un enfoque para establecer las modificaciones de tratamiento que se deberían realizar.</p> <p>Cabe señalar que esta guía no está destinada a personas mayores con DM que controlan bien su enfermedad, sino a aquellas que experimentan dificultades con su enfoque actual de control glucémico.</p>Cristina Faingold
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2026-10-012026-10-01601Sup9798Heterogenidad de la diabetes en el adulto mayor
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1552
<p>La diabetes mellitus (DM) en el adulto mayor constituye un síndrome clínico altamente heterogéneo. Personas de la misma edad cronológica pueden diferir en la duración y el tipo de DM, reserva fisiológica, comorbilidades, complicaciones vasculares, función renal, capacidad funcional, cognición, fragilidad, el apoyo social y la expectativa de vida. Por ello, la edad no debe determinar por sí sola las metas glucémicas ni la intensidad terapéutica. Las recomendaciones actuales proponen una evaluación periódica de los dominios médico, funcional, cognitivo, psicológico y social, incorporando las preferencias y prioridades del paciente<sup>1,2</sup>.</p> <p>Desde una perspectiva práctica, los adultos mayores pueden clasificarse como saludables, con salud compleja o intermedia, y con salud muy compleja. En personas independientes, con cognición intacta y pocas comorbilidades, puede considerarse una HbA1c de 7,0-7,5%. En quienes presentan múltiples enfermedades, deterioro funcional o cognitivo leve, una meta <8,0% es indicada. En pacientes con enfermedad avanzada, dependencia funcional o deterioro cognitivo moderado o grave, debe priorizarse la prevención de hipoglucemia e hiperglucemia sintomática, sin depender de una meta específica de HbA1c<sup>1</sup>.</p> <p>La hipoglucemia es el principal límite del control intensivo. Su riesgo aumenta con insulina, sulfonilureas, enfermedad renal crónica, ingesta irregular, deterioro cognitivo y polifarmacia. La HbA1c también puede ser errónea en presencia de anemia, transfusiones o enfermedad renal avanzada; en estas situaciones, la monitorización capilar o continua proporciona información más útil. La simplificación o desintensificación es apropiada cuando la carga o el riesgo supera el beneficio esperado.</p> <p>La edad avanzada tampoco debe excluir tratamientos con protección cardiovascular y renal.</p> <p>En adultos mayores con DM2, enfermedad cardiovascular aterosclerótica, insuficiencia cardiaca o enfermedad renal crónica, deben considerarse inhibidores de SGLT2, agonistas del receptor de GLP-1<sup>3,4</sup>. Los inhibidores de SGLT2 reducen hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca y progresión renal, pero requieren vigilancia de volumen, hipotensión, infecciones genitales y enfermedades intercurrentes. Los agonistas de GLP-1 reducen los eventos cardiovasculares y la albuminuria, aunque deben utilizarse con cautela en caso de fragilidad, sarcopenia, bajo peso o gastroparesia. La nutrición y el ejercicio deben preservar masa muscular, movilidad y función, evitando restricciones excesivas en personas con fragilidad, sarcopenia o malnutrición establecida.</p> <p>En definitiva, el tratamiento debe integrar riesgo cardiorrenal, función, nutrición, tolerabilidad, costo, capacidad de autocuidado y objetivos personales, con reevaluación después de hospitalizaciones o cambios clínicos, cognitivos o sociales.</p>Guillermo Umpierrez
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2026-10-012026-10-01601Sup9898Obesidad monogénica: lo que todo médico debe saber
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1554
<p>Las obesidades monogénicas y sindrómicas de alta penetrancia resultan de variantes genéticas raras con mínima influencia ambiental. Estas condiciones pueden diferenciarse de la obesidad poligénica según síntomas clave, como la hiperfagia (hambre abrumadora), la obesidad grave de inicio temprano (antes de los 5 anos de edad) y las respuestas subóptimas a terapias no dirigidas. Por ello, el diagnóstico oportuno es fundamental para orientar las estrategias de manejo y reducir la carga de la enfermedad. </p> <p>Comprender en profundidad la fisiopatología subyacente y los mecanismos moleculares que delimitan estas patologías permite facilitar sustancialmente tanto el diagnóstico como el abordaje terapéutico. En los últimos años, los avances realizados en el análisis genético han hecho posible desarrollar tratamientos farmacológicos innovadores para diversas formas de obesidad genética. Ahora es viable identificar pacientes específicos que pueden beneficiarse de terapias dirigidas según sus mecanismos genéticos únicos, mediante la comprensión de las vías moleculares implicadas en el desarrollo de la enfermedad.</p> <p>Como se ha demostrado recientemente, dos fármacos -metreleptina (agonista LPR) y setmelanotide (agonistas MC4R- se han identificado como intervenciones potencialmente eficaces en el tratamiento de ciertas formas raras de obesidad monogénica causadas por variantes con pérdida de función en genes implicados en la vía leptina-melanocortina. La evidencia respalda la eficacia y seguridad de estas moléculas de precisión en grupos etarios aún más jóvenes (desde los 2 años de edad). Asimismo, se han expandido las indicaciones regulatorias internacionales, abarcando no solo deficiencias en la vía leptina-melanocortina (POMC, LEPR, PCSK1) y ciliopatías (síndrome de Bardet-Biedl), sino también formas complejas de obesidad hipotalámica adquirida.</p> <p>Estos medicamentos de precisión han demostrado una sólida eficacia clínica para intervenir directamente en las vías de señalización del hipotálamo, logrando reducir con éxito el IMC. Por lo tanto, ante la presencia de un cuadro de obesidad en la primera infancia, se vuelve prioritario implementar pruebas genéticas dirigidas. El diagnóstico oportuno de estas variantes resulta indispensable en la práctica clínica para mitigar eficazmente la hiperfagia extrema y el aumento del IMC.</p> <p>El reconocimiento de estas características distintivas faculta al personal médico para abandonar intervenciones ineficaces y adoptar tratamientos individualizados que mejoran de forma drástica la calidad de vida a largo plazo. Bajo esta premisa, es fundamental continuar la investigación traslacional sobre las enfermedades monogénicas y sindrómicas de la vía MC4R, ya que aún quedan múltiples desafíos por resolver.</p>María Eugenia Andrés
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2026-10-012026-10-01601Sup9899Presentaciones orales
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1555
<p>Presentaciones orales presentadas durante el 25° Congreso Argentino de Diabetes del 29 al 31 de octubre en el Hotel NH Gran Hotel Provincial de la ciudad de Mar del Plata, Provincia de Buenos Aires</p>Sociedad Argentina de Diabetes
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2026-10-012026-10-01601Sup10011810.47196/diab.v60i1Sup.1555Presentaciones pósteres
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1556
<section class="item abstract"> <p>Presentaciones pósteres presentadas durante el 25° Congreso Argentino de Diabetes del 29 al 31 de octubre en el Hotel NH Gran Hotel Provincial de la ciudad de Mar del Plata, provincia de Buenos Aires</p> </section>Sociedad Argentina de Diabetes
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2026-10-012026-10-01601Sup11917410.47196/diab.v60i1Sup.1556ANEXO: SUBSIDIOS 2024
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1557
<p>Subsidios 2024 a proyectos de Investigación Clínica presentados durante el 25° Congreso Argentino de Diabetes del 29 al 31 de octubre en el Hotel NH Gran Hotel Provincial de la ciudad de Mar del Plata, Provincia de Buenos Aires</p>Sociedad Argentina de Diabetes
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2026-10-012026-10-01601Sup17517810.47196/diab.v60i1Sup.1557MATERIAL SUPLEMENTARIO
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1559
<p>Material suplementario presentado durante el 25° Congreso Argentino de Diabetes del 29 al 31 de octubre en el Hotel NH Gran Hotel Provincial de la ciudad de Mar del Plata, provincia de Buenos Aires</p>Sociedad Argentina de Diabetes
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