Sarcopenia y su impacto en la insulinorresistencia
Palabras clave:
sarcopenia, diabetesResumen
La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) se caracteriza por falla de las células β y la resistencia a las acciones de la insulina a nivel tisular (resistencia a la insulina, RI). Siendo el músculo esquelético el responsable de la mayor parte de la eliminación de glucosa posprandial, la RI en este tejido produce alteraciones metabólicas sustanciales.
El envejecimiento y la inactividad física provocan una pérdida progresiva de masa y fuerza muscular, conocida como sarcopenia. La pérdida de masa muscular induce una disminución del 2% al 3% en la tasa metabólica basal por década después de los 20 años y del 4% por década después de los 50 años, lo que parecería asociarse a la pérdida de la función mitocondrial y con ello a su capacidad oxidativa. El ejercicio regular es una forma eficaz de prevenir y tratar trastornos metabólicos crónicos como la DM2 y el síndrome metabólico. Las miocinas, proteínas que se liberan del músculo esquelético, pueden mediar los efectos beneficiosos de la actividad física regular.
Las adipocinas, moléculas bioactivas derivadas del tejido adiposo, participan en la regulación del apetito y la saciedad, la inflamación, el gasto energético, la resistencia y secreción de insulina, el metabolismo de la glucosa y los lípidos. Estas organoquinas pueden conducir al desarrollo de enfermedades cardiometabólicas. Resumiré el rol de la sarcopenia, y su probable relación con la RI, la inflamación y la aterosclerosis.
Citas
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II. Cleasby ME, Jarmin S, Eilers W, Elashry M, Andersen DK, Dickson G, Foster K. Local overexpression of the myostatin propeptide increases glucose transporter expression and enhances skeletal muscle glucose disposal. American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism2014;306:e814-e823.
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