Inflamación y resistencia a la insulina como motor del daño multiorgánico

Resumen

La insulinorresistencia (IR), caracterizada por una disminución de la respuesta a la acción de la insulina en el músculo esquelético, el hígado y el tejido adiposo, tiene un rol central en la fisiopatogenia de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) así como de otras enfermedades cardiometabólicas. En la actualidad, la IR es reconocida como un trastorno sistémico estrechamente asociado con la inflamación crónica de bajo grado, procesos que se potencian mutuamente y favorecen el daño multiorgánico progresivo.

La obesidad visceral desempeña un papel fundamental en esta interacción a través de la hipertrofia adipocitaria, la infiltración de macrófagos y la liberación de citocinas proinflamatorias. Estas alteraciones activan vías inflamatorias intracelulares que interfieren con la señalización de la insulina y perpetúan un círculo vicioso entre inflamación e IR.

La persistencia de estos mecanismos favorece el estrés oxidativo, la disfunción endotelial y la fibrosis tisular, contribuyendo a la presencia de eventos cardiovasculares, esteatosis hepática asociada a disfunción metabólica (MASLD), enfermedad renal crónica y deterioro cognitivo. Asimismo, reduce la captación de glucosa en el músculo esquelético y acelera la pérdida funcional de las células β pancreáticas, favoreciendo la progresión hacia la DM2.

En resumen, la evidencia disponible demuestra que la insulinorresistencia y la inflamación constituyen mecanismos fisiopatológicos interdependientes que impulsan la aparición y progresión de las enfermedades metabólicas crónicas.