Lípidos maternos y esteatosis en el hijo

Resumen

La relación entre la hipertrigliceridemia materna y la esteatosis hepática fetal se enmarca en la compleja interacción metabólica de la unidad fetoplacentaria, especialmente en contextos de patologías maternas como obesidad, diabetes gestacional y dislipidemias primarias.

Durante la gestación normal, la madre experimenta una hipertrigliceridemia fisiológica en el segundo y tercer trimestre, destinada a asegurar el suministro energético materno y los ácidos grasos esenciales necesarios para el crecimiento fetal.

Sin embargo, cuando una hipertrigliceridemia materna previa se suma a esta modificación fisiológica, el exceso de lípidos genera un incremento masivo en el flujo de ácidos grasos libres hacia la circulación fetal a través de la placenta. Como resultado, el hígado fetal recibe un aporte lipídico que excede su capacidad metabólica para oxidarlos o exportarlos en forma de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).

• Mecanismo fisiopatológico. El exceso de ácidos grasos no metabolizados se reesterifica y se almacena en forma de gotas de triglicéridos dentro de los hepatocitos fetales, lo que desencadena la esteatosis hepática fetal.
• Programación metabólica (Fetal Programming). Este entorno lipotóxico altera el desarrollo hepático y predispone al individuo a largo plazo a presentar síndrome metabólico Y MASLD (Metabolic dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease) y patologías cardiovasculares en la vida adulta.

Además, existe un riesgo obstétrico significativo asociado a la hipertrigliceridemia materna severa, la cual se vincula de forma independiente con un mayor riesgo de: preeclampsia, parto prematuro, macrosomía fetal y en casos de hipertrigliceridemia severa la pancreatitis aguda materna que pone en grave riesgo la vida tanto de la madre como del feto.