Simposio 17: Respuesta de la célula beta a la inflamación
DOI:
https://doi.org/10.47196/diab.v54i3Sup.333Palabras clave:
célula beta, diabetes mellitusResumen
Simposio 17: Falla de la célula beta
Respuesta de la célula beta a la inflamación
El dogma actual entiende la patogénesis de la diabetes, diabetes mellitus tipo 2 (DM2) en particular, como que la resistencia a la insulina causa agotamiento de la célula beta lo que posteriormente provoca hiperglucemia y luego glucosuria. Recientemente se ha propuesto que la resistencia a la insulina, hiperglucemia y glucosuria actuarían como respuestas contrarregulatorias que evitan una excesiva acumulación de nutrientes en los tejidos. Si estos mecanismos fallan, disparan hiperactivación del sistema inmune innato y sus efectos nocivos. Los mediadores inflamatorios del sistema inmune son producidos por células inmunes y virtualmente, todas las células parenquimales responden a éstos en condiciones de inflamación contribuyendo al deterioro progresivo de la célula beta y a las complicaciones de la diabetes.
Se conoce la susceptibilidad de las células beta al efecto citotóxico mediado por citoquinas inflamatorias en la DM1. Las células beta expresan altos niveles del receptor de IL-1ß, y contrariamente a las células alfa, expresan mediadores tóxicos como la sintasa inducible de óxido nítrico cuando se exponen a citoquinas inflamatorias (Böni-Schnetzler 2009).
Citas
- Böni-Schnetzler M, Boller S, Debray S, Bouzakri K, Meier DT, Prazak R, Julie Kerr-Conte J, Pattou F, Ehses JA, Schuit FC, Donath MY. Free Fatty Acids Induce a Proinflammatory Response in Islets via the Abundantly Expressed Interleukin-1 Receptor I. Endocrinology 2009; 150:5218-29.
- Ghiasi SM, Dahlby T, Andersen CH, Haataja L, Petersen S, Omar-Hmeadi M, Yang M, Pihl C, Bresson SE, Khilji MS, Klindt K, Cheta O, Perone MJ, Tyrberg B, Prats C, Barg S, Tengholm A, Arvan P, Mandrup-Poulsen T, Marzec MT. The endoplasmic reticulum chaperone glucose-regulated protein 94 is essential for proinsulin handling. Diabetes 2019; 68(4):747-760.
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