P4 La prediabetes induce cambios en el tejido adiposo pardo
DOI:
https://doi.org/10.47196/diab.v54i3Sup.385Palabras clave:
prediabetes, cambios, tejido adiposo pardoResumen
Introducción: la prediabetes inducida en ratas normales mediante la administración de una dieta rica en fructosa (DRF) durante 21 días promueve insulinorresistencia (IR), hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia, aumento del estrés oxidativo y de la respuesta inflamatoria.
Objetivos: verificar los posibles cambios desarrollados en el tejido adiposo pardo (TAP) en el estadio de prediabetes.
Materiales y métodos: ratas SpragueDowley macho normales de 60 días de edad, consumieron durante 21 días una dieta comercial estándar (C) o dicha dieta más 10% de fructosa en el agua de bebida (DRF). Finalizado el tratamiento, se sacrificaron midiéndose los niveles plasmáticos de glucosa (G), triglicéridos (TG), colesterol total, c-HDL y la relación TG/colesterol HDL (indicador de IR). También se extrajo el TAP determinándose la relación peso tejido/peso animal, su composición de ácidos grasos (AG) y la expresión génica de marcadores de la cascada de insulina, inflamación y apoptosis mediante qPCR.
Resultados: (*p<0,05 vs. C). No se observaron cambios en los niveles de G ni c-HDL, pero los TG, colesterol total y relación TG/HDL aumentaron significativamente en el grupo DRF respecto a C (174,97±7,7* vs 63,93±22,3mg/dl; 120,5±12,5* vs 72±6 mg/dl y 4,67±0,5* vs 1,45±0,5 respectivamente). La relación peso tejido/peso animal aumentó significativamente en el grupo DRF (86%), donde también aumentó el contenido de AG saturados (43,42±3,1* vs 34,86±0,8) y la relación AG saturados/insaturados. Igualmente
aumentaron los niveles de ARNm de marcadores de: la cascada de insulina (PI3K: 1,46±0,003* vs 1±0,01); inflamación (TNF-alfa: 1,98±1,5; 10-6 * vs 1±0,03); y apoptosis (Bad: 1,30±0,02* vs 1±0,03).
Conclusiones: aunque la función primordial del TAP es calorigénica, en el estadio de prediabetes, aumenta su masa, el contenido de sus AG saturados, la expresión génica de los mediadores de la cascada de insulina, y de los marcadores de apoptosis e inflamación alterando probablemente su función y contribuyendo a la disfunción metabólica general.
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