Impacto de las proteínas, las grasas y la fibra sobre la glucemia posprandial tardía en personas con diabetes mellitus tipo 1

Resumen

Introducción: alcanzar un adecuado control glucémico posprandial aún constituye un desafío para muchas personas con diabetes mellitus tipo 1 (DM1). El conteo de hidratos de carbono permitió mejorar las excursiones glucémicas posprandiales inmediatas a la ingesta, pero hay evidencia que señala que otros macronutrientes, como grasas y proteínas, podrían tener un efecto significativo sobre la glucemia posprandial tardía.

Objetivos: describir el impacto de las proteínas, las grasas y la fibra sobre la glucemia posprandial tardía en personas con DM1 en tratamiento con insulina multidosis y conteo de hidratos de carbono.

Materiales y métodos: se analizaron 855 registros alimentarios y glucémicos de 65 personas adultas. Se vincularon variables nutricionales con la respuesta glucémica posprandial tardía. Se aplicaron modelos univariados y multivariados de regresión lineal para “incremento de glucemia >70 mg/dl”. Se utilizó un nivel de significancia de 0,05.

Resultados: el consumo de >12,5 g de proteínas constituyó un factor predictor de casi el doble de riesgo de incremento de la glucemia posprandial tardía >70 mg (p=0,003). La presencia de >20 g de grasa mostró más riesgo de hiperglucemia posprandial tardía, sin alcanzar significancia estadística (p=0,065). La ingesta de fibra estuvo por debajo de las recomendaciones. Cuando se consumieron >6 g por comida, se comprobó un 42% menos de probabilidad de aumento de la glucemia posprandial tardía >70 mg/dl (p=0,017).

Conclusiones: la ingesta de >6 g de fibra por comida mostró un 42% menos de probabilidad de aumento de la glucemia posprandial tardía >70 mg/dl. La ingesta de >12,5 g de proteínas demostró ser un predictor de riesgo de aumento de la glucemia posprandial tardía >70 mg/dl. La educación nutricional debe ser una estrategia terapéutica de primer nivel para mejorar las elecciones alimentarias.

INTRODUCCIÓN

La diabetes mellitus tipo 1 (DM1) es una enfermedad autoinmune caracterizada por la deficiencia insulínica endógena y la hiperglucemia crónica. Su manejo requiere administrar insulina para un óptimo control glucémico y para no incrementar el riesgo de complicaciones micro y macrovasculares.

La velocidad, amplitud y/o extensión de las excursiones glucémicas posingesta son importantes factores predictores de desarrollo y progresión de complicaciones crónicas de la enfermedad^1,2, por lo tanto, constituyen un objetivo terapéutico primordial³.

La alimentación es un pilar importante en el tratamiento de la DM. Un reporte de consenso plantea, entre los objetivos dietoterápicos, que en las personas con DM se deben promover patrones alimentarios saludables, enfatizando la variedad de alimentos densos en nutrientes, en porciones de tamaños adecuados⁴.

Específicamente, en cuanto a la recomendación de fibra, se sugiere que las personas con DM consuman al menos la cantidad recomendada para la población general, que es un mínimo de 14 g de fibra cada 1000 kcal o 25 g/día⁴.

Debido a que los hidratos de carbono (HC) han sido históricamente considerados los principales determinantes de la glucemia posprandial, el conteo de HC (CHC) aún es considerado una estrategia gold standard de estimación de dosis de insulina prandial para controlar la curva glucémica posingesta inmediata⁵.

Este método asume que solo la cantidad de HC consumida debe tenerse en cuenta para definir la dosis de insulina requerida ante las comidas. A los pacientes se les da libertad dietaria para elegir sus comidas, y se les enseña a que ajusten su bolo prandial según los gramos de HC que han de consumir y la relación HC/insulina (HC/I), que se establece en forma individualizada según cada cuántos gramos de HC ingeridos necesita una unidad de insulina (UI)^6,7,8,9.

Esta estrategia debe acompañarse siempre de educación alimentaria y nutricional, frecuente y continua. De lo contrario, la flexibilidad dietaria que caracteriza al CHC podría promover cambios poco convenientes en la composición de la dieta.

A raíz del uso cada vez más difundido de los sistemas de monitoreo continuo de glucosa (MCG)¹⁰, se observa que muchos individuos que se encuentran en un nivel avanzado del CHC y sin errores aparentes en su aplicación, continúan experimentando eventos hiperglucémicos posprandiales.

Más allá del efecto de los HC ingeridos, las grasas y las proteínas impactan sobre la glucemia a través de una variedad de mecanismos complejos interrelacionados^{10,11,12,13,14}. La grasa mostró alterar la insulinosensibilidad, reforzar la producción hepática de glucosa y retrasar el vaciamiento gástrico. Ante la deficiencia de insulina, el aporte incrementado de precursores de glucosa derivados del metabolismo lipídico y la activación de la gluconeogénesis por estimulación de las hormonas de contrarregulación, principalmente el glucagón, serían los mecanismos principales por los cuales aumenta la producción de glucosa, generando hiperglucemia^{14,15,16,17,18}.

Las proteínas también influyen en el vaciamiento gástrico; sus aminoácidos derivados incrementan la secreción de glucagón modulando la producción hepática de glucosa^12,13,19 y pueden interferir en la habilidad de la insulina para reprimir la producción endógena de glucosa¹³. Los aminoácidos glucogénicos, además, contribuyen a la gluconeogénesis actuando como sustratos²⁰.

En la DM1, además de la pérdida de las células beta, abundante evidencia demuestra una desregulación en la secreción de glucagón, con incremento de esta hormona en ausencia de suficiente insulina, que colabora con la hiperglucemia posprandial. Se han reportado secreciones anormales de glucagón en respuesta a los desafíos orales de glucosa, independientemente del valor de la glucemia^15,21. Las células beta remanentes podrían ser insuficientes para ejercer acciones paracrinas inhibitorias de la secreción de glucagón, o la célula alfa podría ser refractaria a la señal de insulina o insensible a los altos niveles de glucosa^6,22.

Desde hace años cada vez más estudios demuestran que, en algunas personas con DM1, las proteínas y las grasas ingeridas en determinada cantidad también pueden influir considerablemente en las excursiones glucémicas posprandiales. En los estudios realizados en personas con DM1 de diferente edad, se evaluó la respuesta glucémica (RG) durante distintos períodos de tiempo, luego de la ingesta de proteínas y/o grasas en variada cantidad y vehiculizada a través de diferentes alimentos o bebidas de prueba, coingeridas o no con HC, y utilizando diferentes tipos de bolos de insulina y patrones de administración. En la mayoría de los estudios se observó que, en algunas personas insulinodependientes, el consumo de proteínas y/o grasas en determinada cantidad producía una hiperglucemia posprandial tardía, generalmente entre 3 a 5 horas o más, posteriores a la ingesta. A raíz de estas observaciones, los autores concluyeron la necesidad de considerar insulina adicional para comidas altas en grasas (AG) y/o altas en proteínas (AP), ya que el bolo prandial de insulina basado solamente en el CHC no sería una estrategia suficiente para mantener un adecuado nivel de glucemia posprandial. También se encontró una alta variabilidad interindividual en las RG, lo que impidió generalizar los resultados^23-46.