Relación entre el estrés oxidativo diabético y la enfermedad periodontal. Estudio experimental
DOI:
https://doi.org/10.47196/diab.v48i2.208Palabras clave:
diabetes, enfermedad periodontal, estrés oxidativoResumen
Introducción: la diabetes mellitus comprende un grupo de desórdenes caracterizados por la alterada tolerancia a la glucosa y el deterioro del metabolismo de lípidos y carbohidratos. La enfermedad diabética se asocia con numerosas complicaciones directamente resultantes de la hiperglucemia. Dentro de las complicaciones, una de las más importantes es la enfermedad periodontal (EP) por los procesos de estrés oxidativo causados por la patología diabética. El objetivo de este trabajo es describir el efecto de la patología diabética sobre los factores antioxidantes y oxidantes que afectan a la enfermedad periodontal.
Materiales y métodos: ratas Wistar machos fueron inyectadas con streptozotocin (STZ, 65mg/kg). Se obtuvieron muestras de encía y sangre para determinaciones bioquímicas. Al final de la cuarta semana, en las muestras se determinaron las glucemias, lípidos peroxidasas (MDA), glutatión reducido (GSH) y óxido nítrico (ON). Resultados: la diabetes produjo cambios significativos en las glucemias como así también en el estrés oxidativo en encía y plasma, con aumento de la peroxidación lipídica (MDA) y ON. En cuanto a la actividad antioxidante de GSH, se observó una significativa reducción en encía y plasma comparada con los controles.
Conclusión: la diabetes afecta todos los parámetros oxidantes y antioxidantes del plasma y la encía, disminuyendo la capacidad de defensas y causando daños en los tejidos periodontales.
Citas
Borges I Jr, Moreira EA, Filho DW, de Oliveira TB, da Silva MB, Frode TS. Proinflammatory and oxidative stress markers in patients with periodontal disease. Mediators Inflamm. 2007; 2007:45794.
Masi S, Salpea KD, Li K, Parkar M, Nibali I, Donos N, Patel K, Taddei S, Deanfield JE, D’Aiuto F, Humphries SE. Oxidative stress, chronic inflammation, and telomere length in patients with periodontal disease. Free radic. Biol. Med. 2011; 50:730-735.
Zizzi A, Tirabassi G, Aspriello SDS, Piemontese M, Rubini C, Lucarini G. Gingival advanced glycation end-products in diabetes mellitus- associated to immunohistochemical study. J. Periodontal Res. 2013; 48:293-301.
Duarte PM, Napimoga MH, Fagnani EC, Santos VR, Bastos MF, Ribeiro FV, Araujo VC, Demasi AP. The expresión of antioxidante enzymes in the gingival of type 2 diabtics with chronic periodontitis. Arch. Oral Biol. 2012; 57:161-168.
Goh SY, Cooper ME. Clinical review: the role of advanced glycation end products in progression and complications of diabetes. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2008; 93:1143-1152.
Kiyoshima T, Enoki N, Kobayashi I, Nagata K, Wada H , Fujiwara H, Ookuma Y, Sakai H. Oxidative stress caused by low concentration of hydrogen peroxide induces Senescence- like changes in mouse gingival fibroblasts. Int. J. Mol. Med. 2012; 30:1007-1012.
Sugiyama S, Takehashi SS, Tokutomi FA, Yoshida A, Kobayashi F, Yoshino S, Wada-Takahashi S, Toyama T, Watanabe K, Hamada N, Todoki K, Lee M. Gingival vascular functions are altered in type 2 diabetes mellitus modelor periodontitis model. J. Clin. Biochem. Nutr. 2012; 51:108-113.
Marchetti E, Monaco A, Procaccini LI, Mummolo S, Gatto R, Tete S, Baldini A, Tecco S, Marzo G. Periodontal disease: the influence of metabolic syndrome. Nutr. Metab. (London) 2012; 9: 88.
Govindaraj P, Khan NA, Gopalakrishna P, Chandra RV, Vanniarajan A, Reddy AA, Sing S, Komareson R, Srinvas G, Thangaraj. Mitochondrial dysfunction and genetic heterogeneity in chronic periodontitis. Mitochondrion 2011; 11:504-512.
Esen C, Alkan BA, Kirnap M, Akgul O, ISIkoglu S, Erel O. The effect of chronic periodontits and rheumatoid arthtritis on serum and gingival crevicular fluid total antioxidant/oxidant status and oxidative stress index. J. Periodontol. 2012; 83:773-779.
Chapple IL, Mildward MR, Dietrich T. The prevalence of inflammatory periodontitis is negatively associated with serum antioxidants concentrations. J. Nutr. 2007b; 34:103-110.
Parihar A, Parihar MS, Milner S, Bhat S. Oxidative stress and antioxidative in burn injury. Burns 2008; 34:6-17.
DAiuto F, Nibali I, Parkar M, Patel K, Survan J, Donos N. Oxidative stress, systemic inflammation and severe periodontitits. J. Dent. Res. 2010; 89:1241-1246.
Bradford MM. A rapid and sensitive method for quantitation of micrograms quantities of protein utilizing the principle of protein dye binding. Anal. Biochem. 1976, 72:148-174.
Ellman GL. Tissue sulphydril groups. Arch. Biochem. Biophys 1959, 82: 70-77.
Ohkawa H, Ohishi N, Yagi K. Assay for lipid peroxidase in animal tissues by thiobarbituric acid reaction. Anal. Biochem. 1979, 95:351-358.
Green LC, Wagner DA, Glogowski J, Skipper PL, Wishnok JS, Tenebaum SR. Analysis of nitrate, nitrite and [15 N] nitrate in biological fluids. Anal. Biochem. 1982, 126:131-138.
Meenawat A, Punn K, Srisvastava V, Menawat AS, Dolas RS, Govila V. Periodontal disease and type 1 diabetes mellitus: associations with glycemic control and complications. J. Indian. Soc. Periodontol. 2013; 17:597-600.
Khader YS, Damond AS, El-Qaderi SS, Alkafajei AA, Batahyha WQ. Periodontal status of diabetics compared with non diabetics: a metanalysis. J. Diab. Compl. 2006; 20: 59-68.
Thomas B, Ramesh A, Suresh S, Prasad BR. A comparative evaluation of antioxidant enzymes and selenium in the serum of periodontitis with diabetes mellitus type 2. Contemp. Dent. 2013; 4: 176-180.
Li J, Wuliji O, Li W, Jiang ZG, Ghanbari HA. Oxidative stress and neurodegenerative disorder. Int. J. Mol. Sci. 2013; 14:24438-24475.
Camera A, Hopps E, Caimi G. Diabetic microangiopathy: physiolpathological, clinical and therapeutics aspects. Minerva Endocrinol. 2007; 32:209-229.
Allen EM, Matthews JB, O’Coonor R, O’Halloran D, Chapple IL. Periodontits and type 2 diabetes: is oxidative stress the mechanistic link? Scott. Med. J. 2009;54:41-47.
Canakei CF, Cicek Y, Yildirim A, Sezer U, Canakei V. Increased levels of 8-hydroxydeoxyguanosine and malondialdehyde and its relation with antioxidant enzymes in saliva of periodontitis patients. Eur. J. Dent. 2009; 3:100-106.
Schrader J, Rennekapmp W, Niebergali U. Cytokinee-induced osteoprotegerin expression protects pancreatic beta cells through P 38 mitogen activated protein kinase signaling against cell death. Acta Diabetol. 2007; 50;1243-1247.
Engebretson S, Chertog R, Nichols A, Hey-Hadavi J, Celenti R, Grbic J. Plasma tumor necrosis factor-alfa in patients with chronic periodontitis and type 2 diabetes. J Clin. Periodontol. 2007;34:18-24.
Sakallioglu EE, Luftfiouglu sakalliouglu U, Diraman E, Keskiner I. Fluid dynamics of gingival in diabetic and systematically healthy periodontitis patients. Arch. Oral Biol. 2008; 53:646-651.
Niki E. Interaction of ascorbate and α-tocopherol. Ann N Y Acad. Sci.1987;498:186-199.
Iwasaki m, Manz MC, Taylor GW, Yoshihara A, Miyasaki H. Relations of serum ascorbic acid and α-tocopherol to periodontal disease. J. Dent. Res. 2012; 91:167-172.
Gokhale NH, Acharya AB, Patil VS, Trivedi DJ, Thakur SL. A short-term evaluation of the relationship between plasma ascorbic acid levels and periodontal disease in systematically healthy and type 2 diabetes mwllitus subjects. J. Dent. Res. 2013; 10: 93-104.
Meyle J, Kapitza A. Assay of ascórbico acid in gingival crevicular fluid from clinically healthy gingival sites by high performance liquid chromatography. Arch. Oral Biol. 1990; 35:319-323.
Suomalainen K, Sorsa T, Lindi O, Saari H, Kontinnen YT, Uitto VJ. Hypochlorus acid induced activation of human neutrophil and gingival crevicular fluid collagenase can be inhibited by ascorbic acid. Scand. J. Dent. Res. 1991; 99: 397-405.
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