Revista de la Sociedad Argentina de Diabetes
Simposio 10: Tejido adiposo
Resumen
Simposio 10: Resistencia a la insulina: de la fisiopatología al tratamiento
Tejido adiposo
El adipocito capta glucosa estimulado por la insulina, y esta función se vuelve resistente en obesidad y en diabetes mellitus tipo 2 (DM2.) Sin embargo, el tejido adiposo (TA) no es un sitio cuantitativamente significativo de extracción de glucosa estimulada por insulina, representa el 5% de una carga oral de glucosa en humanos.
A pesar de esto, la deleción órgano específica de GLUT-4 en TA de ratones da como resultado resistencia a la insulina en hígado y ME que apunta a efectos indirectos y fisiológicamente significativos consecuencia de la resistencia a la insulina en la captación de glucosa en el TA.
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PDFReferencias
- Schwartz SS, Epstein S, Corkey BE, et al. The time is right for a New Classification System for Diabetes: Rationale and Implications of the B-Cell-Centric Classification Schema. Diabetes Care 2016;39:179-186.
- Shulman GI. Ectopic Fat in Insulin Resistance, Dyslipidemia, and Cardiometabolic Disease. N Engl J Med 2014;371:1131-41.
- Petersen MC, Shulman GI. Mechanisms of Insulin Action and Insulin Resistance. Physiol Rev 2018; 98:2133-2223.
- Lumeng CN, Saltiel AR. Inflammatory links between obesity and metabolic disease. The Journal of Clinical Investigation. 2011;121(6):2111-2117.
- Archer E, Lavie CJ, Hill JO. The Contributions of “Diet”, “Genes” and Physical Activity to the Etiology of Obesity: Contrary Evidence and Consilience Progress in Cardiovascular Diseases 2018; 61(2):89-102.
DOI: http://dx.doi.org/10.47196/diab.v54i3Sup.312
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