Insulinorresistencia y tiroides: una relación recíproca

Autores/as

  • Gabriela Brenta Unidad Asistencial Dr. César Milstein, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina

Palabras clave:

insulinorresistencia, tiroides

Resumen

Es ampliamente conocido que las hormonas tiroideas regulan el metabolismo basal, incrementan el consumo de oxígeno en la mayoría de los tejidos y tienen acciones permisivas aumentando la sensibilidad de los tejidos a las catecolaminas, promoviendo así la lipólisis, la glucogenólisis y la gluconeogénesis1. En particular, las hormonas tiroideas tienen un marcado efecto sobre el metabolismo de la glucosa.

En el hígado prevalece un efecto antagonista de la insulina con aumento de la glucogenólisis y gluconeogénesis con el consecuente aumento de la salida de glucosa hepática. A nivel de los tejidos periféricos, en cambio, su acción es insulino-símil fomentando la captación de glucosa. De esta forma, se logra un equilibrio que se suele romper cuando el funcionamiento tiroideo se halla alterado. Por ejemplo, si un paciente diabético se vuelve hipertiroideo, se suele observar una descompensación de su control glucémico como consecuencia de la insulinorresistencia de origen central generada por el exceso de hormonas tiroideas. Por otro lado, en el hipotiroidismo predomina la insulinorresistencia periférica por la expresión reducida de los trasportadores de glucosa, pero la glucemia no aumenta porque también se reduce la salida hepática de glucosa2.

El hipotiroidismo es la disfunción tiroidea más frecuente, sobre todo en mujeres y en adultos mayores. Sin embargo, otra población en la que suele estar presente es la que tiene síndrome metabólico y diabetes mellitus (DM). Incluso las complicaciones diabéticas son más frecuentes en pacientes diabéticos con hipotiroidismo. Sin embargo, no está del todo claro si debido a los mecanismos de disrupción metabólica por la falta de hormonas tiroideas, el hipotiroidismo tiene una relación causal con la DM. Algunos estudios longitudinales parecieran señalar que los niveles de TSH más alta y los de T4 libre más baja se asocian con una mayor incidencia de DM, pero los resultados de la literatura no son unánimes3.

Por otro lado, se ha planteado que la relación entre el metabolismo hidrocarbonado y el funcionamiento glandular tiroideo es recíproca ya que ambos sistemas pueden interactuar desencadenando disfunción tiroidea y cáncer de tiroides en pacientes con insulinorresistencia y síndrome metabólico4. La población más afectada por estos cambios endocrino-metabólicos es la de los adultos mayores en la que tanto el hipotiroidismo como los estados vinculados a la insulinorresistencia son más prevalentes. De este modo, es en esta etapa de la vida en la que hay que investigar la presencia de ambas patologías.

Biografía del autor/a

Gabriela Brenta, Unidad Asistencial Dr. César Milstein, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina

Especialista en Endocrinología, Jefa del Sector Tiroides del Servicio de Endocrinología y Metabolismo

Citas

I. Mullur R, Liu YY, Brent GA. Thyroid hormone regulation of metabolism. Physiol Rev 2014;94(2):355-82. doi:10.1152/physrev.00030.2013.

II. Brenta G. Why can insulin resistance be a natural consequence of thyroid dysfunction? J Thyroid Res 2011;2011:152850. doi:10.4061/2011/152850.

III. Brenta G, Caballero AS, Nunes MT. Case finding for hypothyroidism should include type 2 diabetes and metabolic syndrome patients. A Latin American Thyroid Society (Lats) Position Statement. Endocr Pract 2019;25(1):101-105. doi:10.4158/EP-2018-0317.

IV. Brenta G, Di Fermo F. Thyroid cancer and insulin resistance. Rev Endocr Metab Disord 2024;25(1):19-34. doi:10.1007/s11154-023-09849-7.

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Publicado

01-10-2024

Cómo citar

Brenta, G. (2024). Insulinorresistencia y tiroides: una relación recíproca. Revista De La Sociedad Argentina De Diabetes, 58(3Sup), 56–57. Recuperado a partir de https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/1068

Número

Sección

Miniconferencias parte 4