Simposio 17: Respuesta de la célula beta a la inflamación

Resumen

Simposio 17: Falla de la célula beta

Respuesta de la célula beta a la inflamación

El dogma actual entiende la patogénesis de la diabetes, diabetes mellitus tipo 2 (DM2) en particular, como que la resistencia a la insulina causa agotamiento de la célula beta lo que posteriormente provoca hiperglucemia y luego glucosuria. Recientemente se ha propuesto que la resistencia a la insulina, hiperglucemia y glucosuria actuarían como respuestas contrarregulatorias que evitan una excesiva acumulación de nutrientes en los tejidos. Si estos mecanismos fallan, disparan hiperactivación del sistema inmune innato y sus efectos nocivos. Los mediadores inflamatorios del sistema inmune son producidos por células inmunes y virtualmente, todas las células parenquimales responden a éstos en condiciones de inflamación contribuyendo al deterioro progresivo de la célula beta y a las complicaciones de la diabetes.

Se conoce la susceptibilidad de las células beta al efecto citotóxico mediado por citoquinas inflamatorias en la DM1. Las células beta expresan altos niveles del receptor de IL-1ß, y contrariamente a las células alfa, expresan mediadores tóxicos como la sintasa inducible de óxido nítrico cuando se exponen a citoquinas inflamatorias (Böni-Schnetzler 2009).